Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Infecciones bacterianas y tuberculosis - Coggle Diagram
Infecciones bacterianas y tuberculosis
Algunas de las bacterias que nos parasitan nos aportan beneficios concretos, como la producción de vitamina K por bacterias intestinales, y a la relación mutua la denominamos simbiosis.
Simbiosis : relación intima y vital sin perjuicio para los afectados.
Solo unas pocas de las muchas especies de bacterias que parasitan al huésped humano pueden causarle daño y ser la causa de enfermedades infecciosas.
Toxinas:
• Fiebre. • Leucopenia y después leucicitosis. • Activación del complemento. • Mitogenicidad (activación policlonal de linfocitos). • Síntesis de citocinas como interferón, TNF, 1-IL, 6-IL e 8-IL. • Síntesis de prostaglandinas. • Hipotermia. • Necrosis de médula ósea. • Hipotensión. • Coagulación diseminada. • Shock endotóxico.
Patogenia y Virulencia
La patogenicidad es la cualidad de una bacteria para producir enfermedad infecciosa en un huésped, siendo la virulencia la cuantificación de dicha capacidad.
Las bacterias más virulentas para el hombre, que son capaces de producir enfermedad infecciosa en cualquier huésped, incluso en previamente sanos, se denominan patógenos primarios o verdaderos.
Las especies que únicamente son capaces de provocar enfermedad infecciosa a individuos inmunodeficientes se denominan patógenos oportunistas.
La mayoría de las especies bacterianas no han sido hasta el momento relacionadas con ninguna enfermedad humana; por tanto, no son bacterias patógenas. Por ejemplo las especies de Lactobacillus, comensales de la microbiota de piel y mucosas, o Micrococus luteus, saprofito ambiental común.
Saprofito
Es un organismo heterótrofo que obtiene su energía de materia orgánica muerta o de los detritos desechados por otros seres vivos, de los cuales extrae los compuestos orgánicos que requiere como nutrientes.
No es posible entender la patogenia de las bacterias aisladamente sin tener en cuenta las características de cada huésped.
Inmunidad
La enfermedad infecciosa es el resultado de un desequilibrio entre los factores de virulencia de una cepa bacteriana particular y los mecanismos de defensa de un determinado huésped en contra de este último
El fin último de toda bacteria patógena no es dañar a su huésped, y menos aún matarlo, porque su propia población quedaría entonces desprotegida y obligada a buscar otros huéspedes. Por el contrario su mayor éxito es evolucionar para adaptarse mejor a su huésped y multiplicarse a sus expensas causándole las mínimas molestias posibles.
Colonización de la puerta de entrada
La mayoría de los casos es necesario que la bacteria patógena colonice la o las puertas de entrada para que posteriormente sea capaz de invadir al huésped. La adhesión de las bacterias patógenas a las células del huésped se realiza a través de receptores específicos que enlazan firmemente con estructuras de la superficie bacteriana, adhesinas.
Invasión:
Tras colonizar un epitelio, lo invaden extendiéndose a los tejidos adyacentes y provocando una invasión cada vez más extensa.
Pocas especies causan daño mediante las toxinas secretadas que actúan a distancia en otros tejidos pero sin provocar invasión
Diseminación:
Además de la continuidad de tejidos, desde las puertas de entrada las bacterias patógenas pueden utilizar como vehículo los vasos sanguíneos o los linfáticos para acceder rápidamente a los órganos y tejidos internos
Se denomina infección a la multiplicación en el interior del huésped de la bacteria patógeno
Evolución del proceso infeccioso
Superación de los mecanismos de defensa
Una vez en el interior del huésped y situadas en su tejido u órgano diana las bacterias patógenas para poder reproduirse deben superar con éxito los distintos mecanismos que opone el sistema inmune a la invasión. De hecho en la mayoría de los individuos estos mecanismos son eficaces y controlan las infecciones bacterianas. Pero las especies patógenas han adquirido y mantenido durante su evolución estructuras o estrategias para evadir la fagocitosis, la acción lítica del complemento, los anticuerpos o la citotoxicidad, y estas estructuras son por tanto importantes factores de virulencia.
Adaptación a las condiciones del huésped
Los factores nutricionales que escasean in vivo en el entorno de la bacteria limitan su crecimiento. Para la mayoría de las especies patógenas el elemento limitante es el hierro porque dicho elemento en su forma libre es muy escaso en la sangre, encontrándose en su mayor parte ligado a proteínas del huésped. Por eso las especies y cepas más virulentas han desarrollado unos sistemas enzimáticos de alta eficacia para fijar hierro en competencia con la lactoferrina o tranferrina el huésped denominados sideróforos.
Daño
Durante la invasión de tejidos las bacterias pueden provocar directamente la lisis de células del huésped y algunas producen exotoxinas que por diversos mecanismos enzimáticos dañan o destruyen muchas otras células.
Factores de virulencia bacteriano
Adhesinas.
Invasinas.
Intracelularidad.
Resistencia a la lisis por complemento.
Cambios antigénicos.
Ocultación de antígenos.
Espacios intercelulares
Dentro de las células
Metabolismo y virulencia
Movimiento y virulencia
Resistencia a los antibióticos y virulencia
Tuberculosis
BAAR
Aerobio estricto pero puede modificar su metabolismo a microaerofilo .
No esporulado
Inmovil
No toxinas.
Lenta división.
Gran cantidad de lípidos y ac. Micólicos
Sensible al sol, la temperatura de ebullición y los desinfectantes caseros
La tuberculosis se inicia cuando una persona susceptible a la enfermedad inhala gotitas en aeroso infección por Mycobacterium, que contienen microorganismos viables.
Factores que intervienen en la transmisión de la tuberculosis
Factores dependientes del caso índice o fuente de infección:
Grado de extensión de la lesión
Presencia y frecuencia de tos
Carácter y número de las secreciones.
Virulencia de la cepa infectante
Número de bacilos presentes en el esputo.
Tratamiento antituberculoso actual o previos
Grado de extensión de la lesión
Un paciente con tuberculosis elimina al día 7,2 millones en promedio de bacilos de Koch en la expectoración.
Una cavidad pulmonar de unos 2 centímetros de diámetro tiene 100 millones de M. tuberculosis en sus paredes.
Si la reproducción del bacilo es cada 13 a 18 horas y no habiendo factores que se opongan a su multiplicación, en 3 semanas esta población sería superior a 4 billones.
Virulencia de la cepa
Número de bacteria infectante.
La ruta de entrada al cuerpo.
Los efectos de los mecanismos de defensa del huésped.
Las características intrínsecas de la bacteria.
Infección
Numero de gérmenes
Virulencia
Hipersensibilidad
Resistencia natural
Factores que intervienen en la intervención de la tuberculosis
Factores dependientes del ambiente
• Concentración de M. tuberculosis.
• Humedad.
• Luz ultravioleta.
Ventilación
Factores dependientes del huésped susceptible:
Edad
Comorbilidad o inmunosopresión
Suceptibilidad
Factores racionales y genéticos
Tiempo de exposición
Nuevos factores de riesgo
Susceptibilidad genética a desarrollar enfermedad tuberculosa.
Presencia de cepas bacilares «virulentas» (con potencial inmumodulador).
Presencia de cepas adaptadas a metabolismo lento y ambientes microaerofilos.
Uso de nuevos farmacos inmunomoduladores (inhibidores del TNF como el infliximab, etanercept y adalimumab).
Hipovitaminosis (vitamina D).
Estados que alteren la funcionalidad del LSVA (tabaco, Asma).
Disfunción del endotelio alveolo-capilar (EPID,EPOC, Asma).
Síntomas y signos
Tos que dura tres semanas o más
Tos con sangre ( Hemoptisis )
Dolor en el pecho o dolor al respirar o toser
Pérdida de peso involuntaria
Fatiga
Fiebre
Sudoraciones nocturnas
Escalofríos
Pérdida de apetito ( hiporexia o anorexia)
