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Sindrome Nefritica - Coggle Diagram
Sindrome Nefritica
Apresenta-se clinicamente por
Hematuria Macro ou Microscopica
Presença de cilindros hematicos na urina
Que indicam sangramento nos rins vistos microscopicamente
Piuria Esteril
Condição que há presença de glóbulos brancos na urina, mas sem a presença de bactérias na cultura de urina
Hipertensão
Oliguria (Menor produção de urina)
Classificamos as glomerulonefrites em
pós-estreptocócica (GNPE)
Ocorre
Após
infecção com cepa nefritogênica de estreptococos β-hemolíticos do grupo A
Epidemiologicamente
Costuma acometer mais crianças (6 a
10 anos) do sexo masculino e adultos que apresentem outras comorbidades
Suas manifestações são
hematúria, cilindros hemáticos, piúria, edema, hipertensão e insuficiência oligúrica; sendo que 50% dos casos apresentam cefaleia, mal-estar, anorexia e dor nos flancos
Diagnostica-se por
Biopsia
hipercelularidade de células mesangiais e endoteliais, infiltrados polimorfonuceares (exame feito apenas com história clínica diferente da esperada)
Historia clinica
Imunofluorescência
apresenta depósitos granulares de imunoglobulinas
e complemento subepiteliais
exames laboratoriais utilizam de marcadores de infecção pregressa
(ASLO), anti-hialuronidase e
antiestreptoquinases
Seu prognostico
remissão de sinais e sintomas após 2 a 3 semanas, sendo a sua resolução espontânea, com tratamento voltado para controle de hipertensão, edema e diálise se necessário.
associada a outras infecções
Ocorre
48% por Staphylococcus aureus (endocardite bacteriana subaguda), também podendo ocorrer em shunts infectados ou abscessos
Seu mecanismo se dá pela deposição de imunocomplexos
no mesângio e subendotelial, com a ativação de complemento
Epidemiologicamente
É mais predominante em indivíduos
do sexo masculino com idade média de 56 anos.
Seu quadro clinico consiste em
consiste em hematúria micro ou macroscópica, proteinúria perda de função, baixos níveis de complemento, febre, artralgia, anemia e presença de púrpuras (pode apresentar hemorragias subcapsulares com aspecto de “picada de pulga”).
Diagnostica-se por
Biopsia
os achados são crescentes, glomerulonefrite proliferativa difusa ou focal, podendo ser também membranoproliferativa
Imunofluorescencia
mostra depósitos de IgA, IgM e C3 em mesângio e alças capilares (é necessário fazer o diagnóstico diferencial com nefropatia por IgA, uma vez que também há depósito dessa imunoglobulina)
Exames Laboratoriais
Hemocultura
ECG
Seu tratamento
tem como base erradicar o agente infeccioso com 4 a 6 semanas de antibiótico, o que garante, na maioria das vezes, um bom prognóstico.
Rapidamente progressiva (GNRP)
é uma
condição renal grave e urgente caracterizada pela perda rápida da função dos glomérulos nos rins
Suas manifestações clinicas são
Hematuria, Cilindruria, Hemacias Dismorficas, Edema, Febre, Astenia, Perda de Peso, Dor articular
Diminuição drastica da função renal em poucos dias ou semanas.
Epidemiologicamente
É mais comum em homens entre 50 e 60 anos.
Diagnostica-se por
Biopsia Renal
são observados "crescentes" em mais de 50% dos glomérulos, indicando dano grave.
Historia clinica e exame fisico
Exame de urina
Análise da urina para detectar a presença de sangue (hematúria), proteínas (proteinúria), cilindros e células sanguíneas anormais (hemácias dismórficas).
Exame de sangue
Avaliação dos níveis de creatinina, ureia, eletrólitos e outros marcadores para avaliar a função renal e identificar possíveis causas subjacentes, como infecções ou distúrbios autoimunes.
USG Renal
Testes Sorológicos e Imunológicos:
, podem ser realizados testes para detectar a presença de anticorpos específicos, como anti-MBG, ANCA (anticorpo anticitoplasma de neutrófilo) e outros marcadores de doenças autoimunes ou infecciosas.
Suas etiopatogenias distintas são
Anti-MBG: Envolve anticorpos atacando a membrana glomerular, resultando em danos nos rins.
por Imunocomplexos: Causada por depósitos de substâncias que ativam o sistema imunológico nos rins.
Pauci-imune: Relacionada a anticorpos específicos que causam inflamação nos vasos sanguíneos dos rins.
Trata-se por
Imunossupressão: Uma parte crucial do tratamento envolve o uso de medicamentos imunossupressores para reduzir a resposta inflamatória do sistema imunológico. Isso é especialmente importante em casos de GNRP de origem autoimune, como a glomerulonefrite por imunocomplexos e a glomerulonefrite anti-MBG. Exemplos de medicamentos imunossupressores incluem corticosteroides (como prednisona) e agentes citotóxicos como a ciclofosfamida ou rituximabe.
Plasmaférese: Em certos casos, como na glomerulonefrite anti-MBG, a plasmaférese pode ser utilizada como parte do tratamento. Esse procedimento envolve a remoção seletiva de componentes do plasma, incluindo anticorpos patogênicos, para reduzir a carga imunológica no organismo.
Controle da Pressão Arterial: O controle adequado da pressão arterial é fundamental para proteger os rins e prevenir complicações cardiovasculares. Isso pode envolver o uso de medicamentos anti-hipertensivos, dieta balanceada com restrição de sal e acompanhamento regular da pressão arterial.
Controle da Proteinúria: Em casos de proteinúria significativa, medidas para reduzir a perda de proteínas pelos rins podem ser adotadas. Isso inclui o uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECAs) ou bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA), que têm o benefício adicional de proteger os rins em certas condições.
Tratamento da Causa Subjacente: Quando possível, identificar e tratar a causa subjacente da GNRP é fundamental para controlar a progressão da doença. Por exemplo, em casos de GNRP associada a infecções bacterianas, pode ser necessário o uso de antibióticos específicos.
Monitoramento Regular: O acompanhamento médico regular é essencial para monitorar a progressão da doença, avaliar a função renal, ajustar a terapia conforme necessário e prevenir complicações.
define-se pela
manifestação de uma doença subjacente que causa a inflamação glomerular
Epidemiologicamente
varia de forma considerável de acordo com a
glomerulopatia que a causa
A mais prevalenta é a Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica, sendo comum em homens dos 6 aos 10 anos
a faixa etária mais prevalente depende da doença específica, variando entre a primeira década de vida e após os 50 anos
Sua fisiopatologia advem de
Diversos fatores que desencadeam a Sindrome Nefritica (SN), entre eles estão
Ativação do sistema complemento e inflamação
Ativação do complemento leva à quimiotaxia de células inflamatórias (neutrófilos, monócitos, linfócitos T) e ativação de macrófagos
que se depositam na membrana glomerular
desencadeando uma cascata inflamatória, com quimiotaxia de células inflamatórias e liberação de citocinas e interleucinas
A resposta inflamatória resultante danifica a estrutura glomerular, levando aos sintomas típicos da síndrome nefrítica, como hematúria, proteinúria e hipertensão
Classificamos as lesões imunomediadas em
Subepitelial
Caracterizada pelo depósito de complexos imunes com carga positiva e menor tamanho
Provoca uma resposta inflamatória mais branda, com um pequeno infiltrado celular
Essa condição resulta em uma maior permeabilidade glomerular e, consequentemente, maior proteinúria.
Subendotelial
Envolve o depósito de complexos imunes com carga negativa e maior tamanho
Desencadeia uma resposta inflamatória mais intensa, com um infiltrado de leucócitos e plaquetaS
A liberação hematogênica de mediadores inflamatórios ocorre nesse contexto
Formação de Crescentes e Impacto na Filtração Glomerular:
Sua formação ocorre em resposta à ruptura do endotélio e ao extravasamento de fibrina e elementos inflamatórios para o espaço de Bowman
Isso desencadeia a produção de matriz extracelular pelas células fibroblásticas, resultando na transição dos crescentes de células inflamatórias para uma forma fibrosa
A presença desses crescentes e a inflamação resultante resulta em uma redução significativa do fluxo sanguíneo através dos glomérulos, levando à diminuição da taxa de filtração glomerular
Essa disfunção na filtração renal contribui para a retenção de líquidos e a formação de edema
Consequências Vasoativas e Agravamento da Lesão:
A liberação predominante de substâncias vasoconstritoras, como leucotrienos, tromboxanos, endotelinas e PDGF, em relação às vasodilatadoras, como o NO e as prostaciclinas, resulta em um aumento da resistência vascular renal
Isso leva ao aumento do volume do líquido extracelular, resultando em edema e hipertensão.
a presença de hemácias dismórficas, leucócitos e uma proteinúria subnefrótica indica a ocorrência de lesão inflamatória na parede do capilar glomerular
a inflamação contínua e a lesão glomerular progressiva podem levar à disfunção renal e à progressão para a insuficiência renal aguda ou crônica.