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ATTIVITA' MECCANICA CARDIACA - Coggle Diagram
ATTIVITA' MECCANICA CARDIACA
Conti 2 pag 95
ACCOPPIAMENTO
ECCITAZIONE-CONTRAZIONE
TRANSIENTE di CALCIO
la durata e la contrazione che produce sono correlati alla durata del potenziale di azione
⬆️ [Ca]
il
canale volt-dip per il Ca
ad alta soglia residente nei tubuli T
lascia entrare Ca nel citopllasma del cardiomiocito
l'aumento di [Ca] causa l'
attivazione
dei
canali RYR cardiaci
(RYR2) residenti nel RS
è quindi il Ca stesso a indurre il rilascio di Ca da parte di RYR
=
liberazione di Ca indotta da Ca
‼️
RYR2
a questo punto il Ca riversato nel citoplasma dall'apertura di un canale RYR
attiva i canali RYR adiacenti
CANALI per Ca
Cav 1.2
=
DHPR
→ canale volt-dip per il Ca ad alta soglia residente nei tubuli T
RYR2
recettori sensibili alla rianodina
→ canali per Ca residenti nel reticolo sarcoplasmatico che causano la fuoriuscita di unità di Ca nel citoplasma
SERCA2
→ pompa del Ca del reticolo sarcoplasmatico
BASI MOLECOLARI dell'ACCOPPIAMENTO
CARATTERISTICHE
CICLO MECCANICO
Conti 2 pag 101
Lez 18 pag 2
ADATTAMENTI del CICLO alle CONDIZIONI EMODINAMICHE
le condizioni a cui il ciclo meccanico del cuore si adatta sono ad esempio
variazioni
di:
gittata cardiaca
→ tale variazione avviene durante l'esercizio fisico
resistenze del circolo
→ variazione indotta da eventi di
vasocostrizione
vasodilatazione
volume di sangue
che ritorna al cuore
CONDIZIONI EMODINAMICHE
ELEMENTI FAVORENTI il CICLO
-
POSTCARICO
volume telesistolico
è in generale il carico che una fibrocell muscolare incontra dopo aver iniziato a contrarsi
rappresenta dunque quel
carico
che la fibrocell
deve vincere
per potere contrarsi (= accorciarsi)
definizione
→ è la forza che il ventricolo deve sviluppare per sostenere una determinata gittata
→ è la pressione necessaria per aprire la valvola aortica
DEFINIZIONE
DEFINIZIONE
POSISTOLE
-
PRECARICO
volume telediastolico
definizione
→ è il volume di sangue che riempie il ventricolo al termine della diastole
è dunque quel volume che viene preliminarmente imposto alle fibrocell
le quali dunque iniziano la contrazione a partire da un certa distensione (aumento di lunghezza) reso possibile proprio da questo vol
e sfruttare così la relazione di tensione-lunghezza
la regolazione del pre-carico costituisce una tecnica di regolazione intrinseca dell'inotropismo
detta
autoregolazione eterometrica
che sfrutta dunque la relazione tensione-lunghezza
-
⬇️ pre-carico
1 more item...
-
⬆️ pre-carico
1 more item...
DEFINIZIONE
TENSIONE PASSIVA
lo sviluppo di tensione passiva, dovuto all'allungamento (causato dal riempimento diastolico) di elementi elastici (titina e matrice collagene)
modula l'
entità
dell'
allungamento
dei cardiomiociti a riposo
determinando così la
lunghezza iniziale
alla quale avverrà la contrazione (sistole)
Conti 1 pag 206
PREDIASTOLE
Conti 2 pag 106
si intende la
successione degli eventi meccanici
che caratterizza l'attività del cuore
il ciclo può essere rappresentato come andamento temporale della pressione nelle cavità del cuore
la
pressione
in una
camera
è variamente determinata
un
aumento di pressione
si verifica nel caso in cui vi sia:
aumento del vol di sangue contenuto in una camera
contrazione della parete
→ la quale dunque esprime la tensione accumula
DIAGRAMMA delle VARIAZIONI PRESSORIE
la pressione all'interno di una camera cardiaca varia in base a 2 parametri:
stato di contrazione
della
parete
della camera
→ atri e ventricoli influenzano dinamicamente le pressioni che vigono a cavallo delle diverse valvole
.
variazioni di vol
contenuto nelle camere
la parete cardiaca offre infatti resistenza al riempimento della camera
accumulando tensione
la quale viene poi espressa sottoforma di forza impressa sul sangue
che in quanto liquido (= incomprimibile) porta ad un aumeno della pressione
DIASTOLE
1️⃣
SISTOLE ATRIALE
P =
5
-
10
mmHg
la pressione atriale è di poco MAGG rispetto alla pressione presente nel ventricolo sottostante
motivo per cui la
valvola AV
(tricuspide) è
aperta
grazie a ciò dunque il ventricolo può riempirsi di sangue, in virtù della forza di gravità
= riempimento passivo
120 - 130mL
la contrazione atriale avviene quindi quasi al termine del riempimento ventricolare
producendo un
lieve incremento della pressione
causa un modesto riempimento del ventricolo
quindi garantisce il raggiungimento della
distensione finale del ventricolo
il quale dunque si riempie al MAX, dunque contiene il volume MAX
(= telediastolico)
→ pari a
120
-
130mL
VOLUME TELEDIASTOLICO
l'inizio della contrazione isovolumica (= dunque dello sviluppo di tensione)
secondo la legge di La Place
( P = 2T/R)
risulta in un'
inversione del gradiente pressorio tra atrio e ventricolo
provocando la chiusura della valvola AV
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RIEMPIMENTO VENTRICOLARE PASSIVO
infatti
fibrillaz atriale
→ è compatibile con la vita
dal momento che la contraz atriale determina solo il ragg del vol telediastolico
tuttavia il riempimento ventricolare avviene in maniera passiva
.
fibrillaz ventricolare
→ NON è compatibile con la vita
dato che il sangue non verrebbe espulso correttamente
0,12s - 0,20s
0,54 sec
2️⃣
SISTOLE VENTRICOLARE
1️⃣ CONTRAZIONE ISOVOLUMICA
aprire valvola semilunare
la contrazione isovolumica è volta ad aumentare la pressione all'interno del ventricolo
al fine ultimo di aprire la valvola aortica/polmonare
∆V = 0
al termine della diastole il ventricolo si trova pieno di sangue (al MAX)
ovvero contiene sui 130mL di sangue
la
valvola semilunare
in questo momento è
chiusa
perchè la pressione in aorta/arteria polmonare è magg della pressione in ventricolo
l'inizio della sistole porta alla
immediata chiusura
della
valvola atrioventricolare
SVILUPPO di TENSIONE
in questo momento dunque il cuore sta sviluppando una tensione
la quale secondo la
formula di La Place
( P = 2T/R ) si traduce nell'aumento di pressione all'intenro della camera
pressione
→ dipende esclusivamente dalla forza sviluppabile dalla parete del ventricolo
si tratta di pressione diretta contro un volume incomprimibile (liquido e valvole chiuse)
=
contrazione isovolumica
= contrazione
isometrica
→ le fibre non si accorciano
si parla dunque di una contrazione che serve per far aumentare la pressione in ventricolo fino a superare quella aortica
al fine ultimo di aprire la valvola aortica per il passaggio di sangue
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SISTOLE ISOMETRICA
FUNZIONE
2️⃣ CONTRAZIONE AUXOVOLUMICA
RIDUZIONE del VOL
a questo punto la
valvola aortica
si è dunque
APERTA
pertanto il volume della camera ventricolare si riduce
= contrazione auxovolumica
e la pressione raggiunge il suo valore MAX
→
pressione sistolica
=
120mmHg
accumulo nel bulbo
il sangue comincia dunque ad essere immesso in aorta
acumulandosi nel
bulbo aortico
l'accumulo di tale quantitativo di sangue impone al ventricolo di aumentare sempre di più la pressione (e quindi la tensione) da sviluppare per vincerlo
motivo per cui la
pressione
aumenta sia in
ventricolo
che in
aorta
ad un certo punto però la spinta del ventricolo si esaurisce
e il
gradiente
a cavallo della valvola aortica si
inverte
questo porta ad un transitorio flusso retrogrado
provocandone la chiusura
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AUMENTO PRESSIONE
Lez 18 pag 2
0,35 sec
DIASTOLE
durante il ritardo fisiologico indotto dal nodo atrio-vetricolare si verificano i seguenti eventi:
progressivo rilasciamento del muscolo ventricolare
che corrisponde ad un progressivo riempimento della camera
grazie alla coimunicazione tra circolo venoso, atrio e ventricolo
la pressione di riempimento ventricolare si riflette sulla pressione del distretto capillare
⬇️
P
e
∆V = 0
il vol ventricolare è minimo
P ventr è:
minore della P aortica
→ valvola aortica chiusa
magg della P atriale
→ valvola mitrale ancora chiusa
la pressione esercitata dal miocardio diminuisce SENZA che il vol diminuisca
= rilasciamento isovolumico
fino a che la pressione ventricolare diventa minore della pressione atriale
causando l'
apertura
della valvola
mitrale
fine della fase isovolumica
all'apertura della mitrale
il
sangue
viene
risucchiato
verso il
ventricolo
in virtù della pressione negativa presente in esso
generata dalle forze elastiche di espansione della parete ventricolare
=
recoil
in questa fase
l'aumento di volume NON è accompagnato da un significativo aumento di pressione
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1️⃣
RILASCIAMENTO ISOVOLUMICO
ELASTANZA DIASTOLICA
DEFINIZIONE
VARIAZIONE della PRESSIONE
DEFINIZIONE
TONI CARDIACI
il ciclo è scandito dai toni cardiaci,
rumori
causati dalla brusca decelerazione del sangue in cossirpondenza delle diverse valvole
I tono
= inizio sistole
→ decelerazione in corrisp della
chiusura
della valvola
AV
II tono
= fine diastole
→ decelerazione in corrisp della
chiusura
della valvola
aortica
e polmonare
quello che succede nell'onda sfigmica
sangue che tenta di tornre indietro ma la valvola semilunare si è chiusa
il sangue che sbatte crea il II tono
la
chiusura
delle valvole causa dei
toni
, ovvero dei rumori che si ripetono con una precisa frequenza
TONI
RUMORI
LAVORO del CUORE
è necessario che. il cuore sviluppi una tensione (T) che sia adeguata
T = stress di parete
x
spessore della parete
stress di parete
=
-
lavoro MECCANICO
-
lavoro MECCANICO EST
utile per muovere il sangue
comp STATICA
volto a
mantenere il flusso
contro le resistenze
comp DINAMICA
lavoro speso per l'
accelerazione
del sangue durante l'eiezione
-
lavoro MECCANICO INT
dovuto alla forza necessaria per comprimere le componenti strutturali del muscolo
-
lavoro CHIMICO
ATTIVITA' METABOLICA
l'attività metabolica dee cuore ha una forte influenza sul
grado di dilatazione
dei
vasi coronarici
infatti in sistole
l'aumento di pressione causa la compre
VALVOLA
la valvola è un dispositivo che permette il mantenimento di un
flusso unidirezionale
motivo per cui la sua apertur o chiusura è stabilita dalla
direzione
del
gradiente pressorio
(= differenza di pressione) che si trova a cavallo del piano valvolare
si tratta quindi di una apertura passiva
nello specifico quindi una valvola si trova:
aperta
→ se P a monte
>
P a valle
chiusa
→ se P a monte
<
P a valle
VALVOLE SEMILUNARI
l'apertura o chiusura delle valvole semilunari è data dall'interazione tra:
pressione presente nel ventricolo
pressione nel vaso
→ data dal volume contenuto in essa
apertura
→ Pventr > Paortica
chiusura
→ Pventr < Paortica
AORTICA
MODULAZIONE dell'ATTIVITA' CARDIACA
la modulazione del ciclo cardiaco è finalizzata alla modulazione della gittata cardiaca
evento promosso dall'azione del SNA
SNA
sotto sforzo il cuore sano di un sogg adulto può arrivare ad esepllere un max di
20L/min
tale aumento della gittata si ottiene:
aumentando la frequenza cardiaca
aumentando la forza di contrazione
= il volume di sangue eiettato ad ogni atto
SOTTO SFORZO
📍
modulazione di
CRONOTROPISMO
-
⬆️
FREQUENZA
⬆️
[cAMP]
la
noradrenalina
stimola il recettore ß1
il quale attiva la proteina G a ccui è accoppiato
causando un aumento di
[cAMP]
accorciando le fasi del ciclo cardiaco
(soprattutto sistole)
quindi aumentando il num di battiti compiuti al minuto
STIMOLAZIONE SIMPATICA
la branca
simpatica
raggiunge il cuore tramite:
il
ganglio cervicale superiore
, residente nella catena laterò-vertebrale, e da cui si dipartono i nervi:
nervo cardiaco SUP
nervo cardiaco MED
nervo cardiaco INF
che vanno ad innervare il tessuto cardiaco, a livello di:
miocardio specifico
→ atriale e ventricolare
miocardio di lavoro
→ atriale e ventricolare
INNERVAZIONE SIMPATICA del CUORE
Lez 17 pag 7
Conti 2 pag 84
6.
canle HCN
esempio
220 -
età del sogg
.
FC MAX = 200bpm
nel passaggio dalla posizione seduta alla posizione ortostatica si verifica variazione della freqeunza cardiaca
perchè il carico di lavoro è aumentato, dunque è necessario aumentare l'irrorazione dei tessuti attivi
la
MAX freqeunza cardiaca teorica
è pari a 200 battiti al min
tuttavi
esiste una formula che permette di metterla in relazine con l'
età del sogg
ed è pari a:
220 -
età del sogg
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effetto CRONOTROPO POS
-
⬇️
FREQUENZA
Ach → iperpolarizzazione
il nervo vago attua una
stimolazione colinergica
sul cuore
infatti l'
Ach
causa una iperpolarizzzione del potenziale diastolico
allontanandolo dunque dal potenziale soglia
e aumentando così il tempo per raggiungere tale soglia
= infine si ha un rallentamento della frequenza
STIMOLAZIONE VAGALE
Conti 2 pag 84
il
cuore denervato
presenta una freqeunza intrinseca pari a
100 - 120 bpm
tuttavia la azione costitutiva del vago (tono vagale) riduce tale freqeunza a 70bpm
TONO VAGALE
il nervo vago innerva ogni parte de cuore
tuttavia le fibre si distribuiscono principalmente a livello di:
miocardio specifico atriale
questa distribuzione risulta in una magg influenza della stimolaz vagale nei confronti della frequenza cardiaca
INNERVAZIONE VAGALE del CUORE
Lez 17 pag 7
effetto CRONOTROPO NEG
modulazione di
INOTROPISMO
-
⬆️ FORZA di CONTRAZIONE
in generale:
l'aumento della forza espressa da un muscolo
si ottiene tramite 2 meccanismi:
AUTOREGOLAZIONE OMEOMETRICA
-
a
PARITA
' di LUNGHEZZA
ESTRINSECA
2 more items...
INTRINSECA
1 more item...
AUTOREGOLAZIONE ETEROMETRICA
-
con
VARIAZIONE
di LUNGHEZZA
effetto ANREP
1 more item...
operata dal CUORE ✅
Lez 18 pag 6
Lez 18 pag 6
Conti 2 pag 84