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MORBO DI PARKINSON (Lezione 98) - TERAPIE E ASSISTENZA A UN MALATO DI…
MORBO DI PARKINSON (Lezione 98) - TERAPIE E ASSISTENZA A UN MALATO DI PARKINSON (Lezione 99)
VIDEO INTRODUTTIVO.
Malattia cerebrale, cronica e degenerativa descritta per la 1° volta da James Parkinson:
paralisi agitante
INCIDENZA:
è la 2° malattia neurodegenerativa più diffusa dopo l'Alzheimer
lieve prevalenza nel sesso maschile
maggiore incidenza nei Paesi industrializzati
insorge tra i 50 e i 60 anni, può durare 20 anni
PATOGENESI
degenerazione neuronale della
sostanza nera
presente nel SNC, in una zona di connessione tra cervello, cervelletto e midollo spinale
ad essere danneggiati sono i neuroni dopaminergici (liberano la
dopamina
, che presiede al controllo dei movimenti con funzione inibitoria)
accumulano
corpi di Lewy
(alfasinucleina)
dopamina
(azione inibitoria)/
acetilcolina
(azione eccitatoria) deputate al controllo del movimento: nel Parkinson l'acetilcolina prende il sopravvento
CAUSE/FATTORI DI RISCHIO
età
ipotesi tossica
: patologia descritta per la 1°volta nel 1817 in Inghilterra durante la Rivoluzione industriale (inquinamento atmosferico), oggi più diffusa negli ambienti rurali (uso dei pesticidi)
fattori genetici (10%)
: uno o più geni anomali sul braccio lungo del cromosoma 4
eventi traumatici
(caso del pugile Muhammad Ali)
eccessiva produzione di radicali liberi
SINTOMI PRINCIPALI: tremore a riposo, rigidità muscolare, bradicinesia
dolore e affaticabilità
tremore del capo o della mano, emiparkinsonismo, col progredire della patologia il tremore si estende agli arti inferiori
rigidità muscolare (perdità di espressività),
atteggiamento camptocormico
, bradicinesia
disturbi dell'equilibrio, voce monotona e flebile, scialorrea, difficoltà di deglutizione, aumento produzione di sudore, sebo e urina
nelle fasi terminali: stati di demenza
DIAGNOSI probabilistica
Esame clinico
(almeno due dei tre sintomi principali)
TAC
e
RM
(per escludere altre affezioni neurodegenerative)
PET-FDG
(inoculazione di glucosio in zone cerebrali per evidenziare la captazione dello zucchero da parte dei neuroni e individuare zone con perdita di neuroni)
DIAGNOSI certa
individuazione dei
corpi di Lewy
in seguito a ad esame autoptico
TERAPIA
EQUIPE MULTIDISCIPLINARE:
neurologo, ortopedista, psicologo, fisiatra, logopedista, dietologo, infermiere
FARMACOLOGICA
L-DOPA (levodopa)
: precursore della dopamina, trasformato in dopamina dalla carbossilasi
LONG TERM LEVODOPA SYNDROME (riduzione quasi totale di efficacia)
condizione ON-OFF (fasi alterne di efficacia, disturbi del sonno, allucinazioni)
AMANTINA
(di ultima generazione): stimola la sintesi di dopamina
BROMOCRIPTINA
: simula l'effetto della dopamina, riduce l'effetto ON-OFF dell'L-DOPA
FARMACI ANTICOLINERGICI
FARMACI NEUROPROTETTIVI:
SELEGILINA
(effetto antiossidante)
CHIRURGICA
in pazienti resistenti ai farmaci
impianto di
ELETTROSTIMOLATORE CEREBRALE
neurostimolatore a batteria (sottocute a livello clavicolare)
due elettrodi (a livello del
talamo
)
RIABILITATIVA
recuperare o contenere disabilità funzionali
FISIO-CINESITERAPIA
(esercizi motori, calore/elettricità, massaggi)
esercizi per favorire mobilità, respirazione, fonazione e mimica,
danzaterapia
ASSISTENZA AL MALATO
accorgimenti in casa (eliminare gli ostacoli), abbigliamento, accessori,
posate