Bloqueadores Neuromusculares

Os BNMs intereferem na transmissão neuromuscular, causando paralisia muscular

Há dois tipos de BNMs:

Despolarizantes

Não despolarizantes/competitivos

Usos clínicos

Relaxamento cirúrgico

Facilitação da intubação endotraqueal

Controle da ventilação mecânica

Estabilização de fraturas

Coadjuvante em anestesiologia ---> Associado em conjunto com anestésicos, pois faz com que a dose de anestésico administrada seja menor (dose menor), trazendo uma maior segurança e diminuindo a depressão respiratória

BNMs não tem ação sedativa e nem anestésica!

Aspectos farmacológicos:

Possuem uma alta polaridade e uma baixa lipossolubilidade --> Não são disponíveis para uso oral (Não são absorvidos pelo TGI - administração intramuscular e intravenosa) e não atravessão a BHE e a Placenta

Aspectos farmacocinéticos:

Suxametônio --> + usado na intubação --> Início de ação rápido!

Leva-se em conta o início da ação e a duração da ação

Degradação de Hofmann --> Degradação instantânea/espontânea (Metabolismo antes dos rins). Exemplos de fármacos: Atracúrio e Cisatracúrio

BNMs não despolarizantes:

Competem com a acetilcolina pelo sítio de ligação no receptor nicotínico

Também chamados de "verdadeiros curares"

Permite reversão --> Por meio de anticolinesterásico (ex: Neostigmina), pois esse tipo de fármaco bloqueia a ACHE, aumentando as concentrações de ACH, que ganha a competição com o fármaco

Características clínicas:

Efeito "iceberg" --> Os bloqueadores não competitivos precisam ocupar no mínimo 75% dos receptores da placa motora para haver o inpicio do bloqueio muscular

Utilizado para intubação

Manutenção do relaxamento

Sequência da paralisia (do menor pro maior): M. da face, membros e tronco, diafragma

Sequência da reversão (do maior pro menor): Diafragma, membros e tronco, m. da face

BNMs despolarizantes

Succinilcolina (agonista)

Degradada por enzimas plasmáticas --> Butirilcolinesterase ou pseudocolinesterase --> Por não ser degradada pela ACHE igual a ACH, é degradada + devagar

Gera uma despolarização prolongada --> Canal nicotínico fica aberto por mais tempo, isso causa uma dessensibilização dos receptores colinérgicos --> Não reconhecimento da ACH

Características clínicas:

Não há reversão!

Relaxamento muscular de início rápido e duração curta

Utilizada para intubação orotraqueal em sequência rápida

Estimula a liberação de K+ --> Cuidado com pacientes com traumatismo ou queimaduras

Hipertemia maligna: Doença farmacolgenética causada pelo uso de anestésicos gerais BNMs. Causa uma abertura prolongada da rianodina, que aumenta muito a concentrção de cálcio intracelular --> Contração muscular massiva, produção de ácido lático, aumento da temperatura corporal, taquicardia

Sequência da paralisia: Pescoço, membros, músculos faciais e mastigatórios, músculos intercostais e diafragma

Sequência da reversão: Diafragma, músculos intercostais, músculos faciais e mastigatórios, membros e pescoço

Efeitos adversos: Bloqueio ganglionar, bloqueio vagal, liberação de histamina, hiperpotassemia

Término dos efeitos do BNMs

Succinilcolina e Mivacúrio

Curares esteroides (Rocurônio, vecurônio) --> Sugamadex YV Bolus - 2 mg/kg

Curares, em geral --> Descurarização - Prostigmina e atropina

Sugamadex:

Se associa ao rocurônio/vecurônio e forma um complexo + hidrossoluvel desses medicamentos, para serem eliminados com + facilidade pelos rins

Tempo de reversão menor do que os anticolinesterásicos, pois não tem efeito sistemico

Toxina botulínica

Inibe a exocitose da ACH (impede a fusão da vesícula com a membrana) --> Paralisia flácida do ME

Longo tempo de duração

Indicações: Estrabismo, espasmo hemifacial, remoção de linhas faciais