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Bloqueadores Neuromusculares - Coggle Diagram
Bloqueadores Neuromusculares
Os BNMs intereferem na transmissão neuromuscular, causando paralisia muscular
Há dois tipos de BNMs:
Despolarizantes
Não despolarizantes/competitivos
Usos clínicos
Relaxamento cirúrgico
Facilitação da intubação endotraqueal
Controle da ventilação mecânica
Estabilização de fraturas
Coadjuvante em anestesiologia ---> Associado em conjunto com anestésicos, pois faz com que a dose de anestésico administrada seja menor (dose menor), trazendo uma maior segurança e diminuindo a depressão respiratória
BNMs não tem ação sedativa e nem anestésica!
Aspectos farmacológicos:
Possuem uma alta polaridade e uma baixa lipossolubilidade --> Não são disponíveis para uso oral (Não são absorvidos pelo TGI - administração intramuscular e intravenosa) e não atravessão a BHE e a Placenta
Aspectos farmacocinéticos:
Suxametônio --> + usado na intubação --> Início de ação rápido!
Leva-se em conta o início da ação e a duração da ação
Degradação de Hofmann --> Degradação instantânea/espontânea (Metabolismo antes dos rins). Exemplos de fármacos: Atracúrio e Cisatracúrio
BNMs não despolarizantes:
Competem com a acetilcolina pelo sítio de ligação no receptor nicotínico
Também chamados de "verdadeiros curares"
Permite reversão --> Por meio de anticolinesterásico (ex: Neostigmina), pois esse tipo de fármaco bloqueia a ACHE, aumentando as concentrações de ACH, que ganha a competição com o fármaco
Características clínicas:
Efeito "iceberg" --> Os bloqueadores não competitivos precisam ocupar no mínimo 75% dos receptores da placa motora para haver o inpicio do bloqueio muscular
Utilizado para intubação
Manutenção do relaxamento
Sequência da paralisia (do menor pro maior): M. da face, membros e tronco, diafragma
Sequência da reversão (do maior pro menor): Diafragma, membros e tronco, m. da face
BNMs despolarizantes
Succinilcolina (agonista)
Degradada por enzimas plasmáticas --> Butirilcolinesterase ou pseudocolinesterase --> Por não ser degradada pela ACHE igual a ACH, é degradada + devagar
Gera uma despolarização prolongada --> Canal nicotínico fica aberto por mais tempo, isso causa uma dessensibilização dos receptores colinérgicos --> Não reconhecimento da ACH
Características clínicas:
Não há reversão!
Relaxamento muscular de início rápido e duração curta
Utilizada para intubação orotraqueal em sequência rápida
Estimula a liberação de K+ --> Cuidado com pacientes com traumatismo ou queimaduras
Hipertemia maligna: Doença farmacolgenética causada pelo uso de anestésicos gerais BNMs. Causa uma abertura prolongada da rianodina, que aumenta muito a concentrção de cálcio intracelular --> Contração muscular massiva, produção de ácido lático, aumento da temperatura corporal, taquicardia
Sequência da paralisia: Pescoço, membros, músculos faciais e mastigatórios, músculos intercostais e diafragma
Sequência da reversão: Diafragma, músculos intercostais, músculos faciais e mastigatórios, membros e pescoço
Efeitos adversos: Bloqueio ganglionar, bloqueio vagal, liberação de histamina, hiperpotassemia
Término dos efeitos do BNMs
Succinilcolina e Mivacúrio
Curares esteroides (Rocurônio, vecurônio) --> Sugamadex YV Bolus - 2 mg/kg
Curares, em geral --> Descurarização - Prostigmina e atropina
Sugamadex:
Se associa ao rocurônio/vecurônio e forma um complexo + hidrossoluvel desses medicamentos, para serem eliminados com + facilidade pelos rins
Tempo de reversão menor do que os anticolinesterásicos, pois não tem efeito sistemico
Toxina botulínica
Inibe a exocitose da ACH (impede a fusão da vesícula com a membrana) --> Paralisia flácida do ME
Longo tempo de duração
Indicações: Estrabismo, espasmo hemifacial, remoção de linhas faciais