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i134 + 135 Douleur, Autres médicaments à actions antalgiques
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i134 + 135 Douleur
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Définition OMS
- = expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, asso à une lésion tissulaire réelle ou potentielle
- Comprend une dimension : sensorielle, affective, émotionnelle, psychologique
- Expérience PERSONELLE influencé par des facteurs biologiques/psychologiques/sociaux/environnementaux : on apprend le concept de la dl au cours des expériences
- Différent de : (dl = ça fait mal)
- Nociception = processus sensoriel à l'origine du msg nerveux qui provoque la sensation de dl : j'ai mal
- Souffrance = expérience + globale, existentielle +/- asso à une dl ressentie du corps : je suis mal
Epidemio
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Système lemniscal :
- Sensibilité épicritique (tact) et proprioceptive
- Trajet :
- Transmission rapide : fibres myélinisées de gros calibe (Fibre A alpha et beta)
- R cutanés > 1er neurone
- Racines postérieurs
- Cordons post de la moelle
- relais ds noyaux gracile et cunéiforme > 2e neurone
- décusse ds le bulbe
- relais ds noyau ventro-postéro-latéral du thalamus > 3e neurone
- gyrus post-cental
Système extralemniscal :
- Sensibilité protopathique, nocioceptive (douleur) et thermique
- Trajet :
- Transmission rapide : Fibres myélinisées de petit calibre (A-delta) -> NB : vieillissement préférentiel sur ces fibre
-A delta1 : loc peau poilue et glabre
-A delta 2 : loc peau poilue, stimulis - intense
- Mécano-nocirécepteurs activé par stimuli thermique (>53°C) ou mécanique > 1er neurone
- relais au nv corne post moelle (couche I et V)
-> Afférences nociceptive viscérales et cutanées ds la couche V = dl projetées
- Naissance faisceaux néo-spinothalamique qui décusse tout de suite = 2e neurone
- remonte ds cordon antérolat
- relais ds noyau ventro-postéro-latéral du thalamus > 3e neurone
- Cortex somatosensoriel > composante sensorielle et spatiale de la dl : donne type de dl, intensité, loc de la dl = aspect sensoriel discriminatif
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- Transmission lente : Fibres amyéliniques de petit calibre (C)
-Loc : peau et articulation
-Stimulés en condition patho : infl, distension colique (dl viscérale)
- Nocirécepteurs polymodaux activés par stimuli thermiques (<18°C ou >44°C), chimiques ou mécaniques > 1er neurone
- relais au nv corne post moelle (couche I et V)
- Naissance faisceaux paléo-thalamique qui décusse tt de suite = 2e neurone
- remonte ds cordon antérolat
- relais thalamus médian, système limbique > 3e neurone
- cortex frontal > composante affective et émotionnelle de la dl : donne caractère aversif et désagréable de la dl = aspect émotionnel
-> Phénomène de db douleur
-1er réponse : bien localisée, intensité rapidement évalluée
-2ème réponse : douleur lente, tardive, diffuse
Contrôle nociception
- Contrôles inhibiteurs descendants et contrôle diffus nociceptif : dl à un point précis > active faisceaux CID > réduit activité de fond des neurones situés en dehors zone douloureuse par sécrétion de peptides opioïdes
- Modulation segmentaire : Contrôle inhibiteur de la corne post de la moelle = gate control : on active fibres de gros calibre > interneurones > inhibition faisceau spinothalamique
- Segmentaire = à hauteur d'un myélome donné
- = On déclenche une douleur a un endroit, ce qui diminue l’activité nociceptive des autres zones douloureuses
- Modulation supra-segmentaire :
- Origine cérébrale : hypothalamis, noyaux thalamiques, cortex frontal et limbique
- Action à partir du TC => projection sur la ME
- Implique : système sérotoninergique et noradrénergique : sérotonine, dopamine, noradrénaline
Médiateurs cliniques nociception
- Au nv périphériques : Lésions tissulaires >
- Libère K+, H+, bradykinine, histamine, sérotonine, prostaglandine, leucotriène > activation nocicepteurs > libère neuromédiateurs à action vasodilatatrice (NO) + favo sécrétion histamine et sérotonine sensibilisant les nocicepteurs voisins
- Sécrète substances antalgiques : peptides opioïdes
- Si processus infl durable : facteur de croissance NGF pdt par fibroblaste et C de schwann : Accroît l’excitabilité cellulaire, dvp neurones sensorels et sympathique
- Au nv corne dorsale moelle :
- Transmission influx : acides aminés excitateurs (glutamate, aspartate) et neuropeptides (substance P, VIP)
- Modulation message nociceptif simultané : acides aminés inhibiteurs (acide gamma-aminobutyriques, GABA) ou sub opioïdes endogènes
Autres médicaments à actions antalgiques