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ATEROESCLEROSIS, . - Coggle Diagram

- - - - Por factores como el tabaquismo, la hipertensión y la diabetes mellitus
      - Por disminución en la producción de óxido nítrico (NO)
    - - Disminución en la producción de óxido nítrico (NO) debido al estrés oxidativo
      - Aumento en la permeabilidad vascular
        
        Disminución en la producción de prostaciclina
        
        Aumento en la expresión de VCAM-1 e ICAM-1
    - - Expresión de moléculas de adhesión como VCAM-1 e ICAM-1
        
        Favorecen la entrada de lipoproteínas a la íntima
      - Adhesión y migración de monocitos a la íntima arterial
  - - - Unión de LDL oxidada a receptores como LOX-1 y CD36 en macrófagos y células endoteliales
    - - LDL se oxida y se modifica, atrayendo más monocitos
      - Formación de la línea grasa subendotelial compuesta por LDL oxidada, colágeno y proteoglicanos
    - - Monocitos ingresan a la íntima arterial y se diferencian en macrófagos
      - Macrófagos ingieren LDL oxidada y se convierten en células espumosas
  - - - Producción de IL-1, IL-6, IL-12 y TNF-α
      - Estimulación de la proliferación de células musculares lisas y la migración de monocitos
    - - Linfocitos T secretan IFN-γ, IL-2 y IL-12, promoviendo la proliferación de células musculares lisas y la síntesis de matriz extracelular
    - - Liberación de quimiocinas como MCP-1, RANTES y fractalkina
      - Atracción de monocitos, linfocitos T y células espumosas al sitio de la lesión
  - - - Disminución en la producción de colágeno tipo I
      - Aumento en la actividad de metaloproteinasas de matriz (MMP)
    - - Exposición del colágeno subyacente activa la cascada de coagulación
      - Agregación plaquetaria y formación de trombo
    - - Trombo ocluye parcial o completamente el vaso sanguíneo
      - Conduce a la isquemia tisular y la necrosis del tejido afectado
    - - Infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, enfermedad arterial periférica
  - - - Estimulada por factores de crecimiento como PDGF, TGF-β y FGF secretados por macrófagos y plaquetas
      - Formación de una cápsula fibrosa alrededor de la placa
    - - Síntesis de colágeno tipo I y III por células musculares lisas y fibroblastos
      - Formación de una matriz extracelular rica en proteoglicanos y glucoproteínas
    - - Lípidos y células espumosas se acumulan en el centro de la placa
      - La necrosis de las células espumosas contribuye a la formación de un núcleo lipídico
    - - Inducida por citoquinas como BMP-2 y osteopontina secretadas por macrófagos y células musculares lisas
      - Aumenta la rigidez y fragilidad de la placa
- - - - A medida que las personas envejecen
        
        Debido al deterioro natural de las arterias con el tiempo
    - - Hombres tienen mayor riesgo que mujeres
      - Riesgo en las mujeres aumenta después de la menopausia
    - - Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular
        
        Ataques cardíacos
        
        Accidentes cerebrovasculares
  - - - Niveles elevados de lipoproteínas de baja densidad (LDL)
      - Bajos niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL)
    - - Presión arterial alta daña las paredes de las arterias
    - - Productos químicos del tabaco dañan el endotelio arteria
      - Formación de placas ateromatosas
      - Promueven la inflamación
    - - Niveles elevados de glucosa en sangre
        
        Dañar las arterias
    - - Acumulación de grasa abdominal
        
        Mayor inflamación y riesgo
    - - Aumentar la presión arterial
      - Promover comportamientos poco saludables
    - - Aumentar los niveles de triglicéridos en sangre y la presión arterial