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Shock séptico, Chiscano-Camon, L., Plata-Menchaca, E., Ruiz-Rodriguez, J.…

- - - - • IL-1,6
        • TNFa
        • Elastasa
        • Catepsina G
        • Sistema de
        complemento
        
        Coagulación intravascular
        diseminada (CID)
        • Regulación baja de los
        inhibidores de trombina
        y plasminógeno
        • Incremento del inhibidor
        del activador del
        plasminógeno
        
        • Reducción de
        proteína C
        • Activación de la
        trombina (sistema
        antitrombina III)
        • Inhibidor del factor
        tisular (FT)
        
        Inhibición de las
        proteínas
        procoagulantes
        por elastasas
        
        Bloqueo
        fibrinolítico
        
        • Activación de la
        cascada de
        coagulación
        • Agregación plaquetaria
        • Daño endotelial
    - - Inflamación excesiva:
        Disfunción orgánica por
        daño tisular
        
        Bacterias Gramnegativas
        Endotoxina o
        lipopolisacáridos
        (LPS)
        
        Actúa en el endotelio
        vascular
        ■ Inhibe los
        anticoagulantes
        endógenos
        ■ Induce la síntesis
        de radicales libres
        ■ Incrementa NO
        
        Activa los macrófagos
        
        CD14 (CPA): Unión de
        PAMP y DAMP
        
        Translocación nuclear
        del factor NF-kb en
        células B
        
        Síntesis
        ■ IL-1,2,6,8,18
        ■ TNFa
        ■ IFN
        ■ Sistema de
        complemento
        (C5a): Apoptosis
        ■ Cascada de
        coagulación
        
        Liberación de
        neutrófilos inmaduros
        Red neutrofílica
    - - TNFa, IL-1 y
        complemento activado
        
        Alteran las propiedades
        endoteliales
        
        Activación del endotelio
        
        □ Superficie endotelial
        procaogulante
        □ Bloqueo fibrinolítico
        □Expresión de moléculas
        de adhesión
        □ Producción de
        mediadores
        inflamatorios y agentes
        vasoactivos