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Páncreas endocrino y farmacoterapia de la diabetes mellitus y la …

- - - - Alteración de la glucosa en ayuno: 5.6 a 6.9 mmol/L (100 a 125 mg/100 mL)
      - Intolerancia a la glucosa: nivel de glucosa entre 7.8 y 11.1 mmol/L (140 a 199 mg/100 mL) 120 min después de la
        ingestión de 75 g de solución glucosada
      - Homeostasis de la glucosa normal: glucosa plasmática en ayuno inferior a 5.6 mmol/L (100 mg/100 mL)
      - La hiperglucemia confirma el diagnóstico de diabetes mellitus
- - - - . La diabetes de tipo 1 puede
        aparecer a cualquier edad, y hasta 40% de las personas desarrollan diabetes de tipo 1 después de los 30 años.
        
        La mayoría de los individuos con diabetes de tipo 1 (>75%) no tienen un miembro de la familia con diabetes de tipo 1 y los genes que confieren la susceptibilidad genética se encuentran en una fracción significativa de la población no diabética.
  - - - El sobrepeso o la obesidad son
        un factor de correlación común de la diabetes de tipo 2, que se da en casi 80% de los individuos afectados
- - - - Es una estructura compleja que media la acción de esta hormona a nivel celular. Está compuesto por un dímero de subunidades α y β, que se unen entre sí mediante enlaces de bisulfuro. Cuando la insulina se une a las subunidades α, se libera la inhibición de la actividad tirosina quinasa de las subunidades β, lo que desencadena una cascada de señalización intracelular.
        
        ESTRUCTURA
        
        El receptor de insulina consta de dos subunidades α extracelulares y dos subunidades β que atraviesan la membrana plasmática. Este dímero forma una glucoproteína heterotetramérica.
        
        EXPRESIÓN
        
        El receptor de insulina se expresa en una amplia variedad de células, incluyendo el hígado, el músculo esquelético, el tejido adiposo y ciertas regiones del cerebro y los islotes pancreático
        
        EFECTOS A CORTO Y LARGO PLAZO
        
        Los efectos de la insulina ocurren en diferentes escalas de tiempo, desde segundos y minutos hasta horas y días.
        
        EFECTOS RÁPIDOS
        
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        EFECTOS INTERMEDIOS
        
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        EFECTOS LENTOS
        
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        SEÑALIZACIÓN
        
        La unión de la insulina a las subunidades α permite la autofosforilación de las subunidades β, activando así la vía de señalización intracelular de la insulina.
      - Transporte de Glucosa: GLUT4
        
        Una de las acciones clave de la insulina es estimular el transporte de glucosa hacia el interior de las células, mediado por el transportador GLUT4. En condiciones basales, la mayoría de GLUT4 se encuentra en compartimentos intracelulares. Sin embargo, tras la activación del receptor de insulina, GLUT4 se transloca rápidamente hacia la membrana plasmática, facilitando la captura de glucosa desde la circulación
        
        ESTADO BASAL
        
        En ausencia de insulina, la mayor parte de GLUT4 se encuentra en compartimentos intracelulares.
        
        ACTIVACIÓN
        
        La señalización desencadenada por la insulina estimula la translocación de GLUT4 hacia la membrana plasmática.
        
        CAPTURA DE GLUCOSA
        
        Una vez en la membrana, GLUT4 facilita el transporte de glucosa desde la circulación hacia el interior de la célula.
      - VÍAS METABÓLICAS REGULADAS POR INSULINA
        
        La insulina tiene un papel fundamental en la regulación del metabolismo de los principales nutrientes: glucosa, lípidos y proteínas. Actúa estimulando procesos anabólicos, como la glucogénesis, la lipogénesis y la síntesis de proteínas, mientras que inhibe los procesos catabólicos.
        
        LIPOGÉNESIS
        
        La insulina estimula la síntesis de ácidos grasos y su almacenamiento en forma de triglicéridos.
        
        GLUCOGÉNESIS
        
        La insulina aumenta la actividad de la sintasa de glucógeno, promoviendo el almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno.
        
        SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
        
        La insulina favorece la traducción de mRNA y la síntesis de proteínas, contribuyendo al crecimiento y la reparación celular.
- - - - Otro factor que contribuye a la hiperinsulinemia inicial es el procesamiento ineficaz de la proinsulina, el precursor de la insulina. Mientras en individuos sanos solo el 2-4% de la insulina circula como proinsulina, en la diabetes tipo 2 este valor puede llegar al 10-20%, lo cual tiene un efecto mucho menor en la reducción de la glucosa.