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TIROIDES, Hipotiroidismo, image, image, image, image, image, image, image,…

- - - - Incidencia de aproximadamente 25 casos por 100,000 individuos.
      - 4:1 veces más frecuente en las mujeres con relación a los hombres.
      - Edad de aparición es entre 40-69 años
  - - - Adenoma único paratiroideo: 80-85%
      - Hiperplasia glandular múltiple: 10%
      - Adenoma múltiple: 4%
      - Carcinoma paratiroideo: 1%
      - Asociación a neoplasias múltiples
  - - - Nefrolitiasis y nefrocalcificaciones
        
        Alteraciones óseas
        
        Enfermedad ácido péptica / pancreatitis.
        
        Cardiovasculares
        
        Neurológicos
        
        Fracturas patológicas
        
        Inespecíficos: debilidad muscular en extremidades inferiores o cambios en el estado mental.
  - - - Incremento de la concentración de calcio sérico total. Valores en rango 8.5 a 10.2 mg/dL.
      - Incremento de la concentración PTH. Valores en rango 10-55 pg/mL.
      - Excreción urinaria de calcio >400 mg/d en orina de 24 hrs.
      - Depuración de cretinina
      - 25 OHD
    - - TC (identificación de adenomas paratiroideos)
        
        Ultrasonido (identificación de adenomas paratiroideos)
        
        Gammagrafía
  - - - Alendronato 10 mg/día ó 70 mg por semana.
      - Cinacalcet 30-50 mg/día , vía oral y se evalúa durante 2 años. En caso de tratamiento no quirúrgico
      - Ingestión diaria de calcio de 800 a 1000 mg/día
      - Dieta balanceada
      - Ejercicio
  - - - https://websurg.com/es/doi/vd01en4435/
- - - - Análisis de sangre
      - Anticuerpos (tiroiditis autoinmune
    - - Ecografía tiroidea
        
        Doppler
      - Gammagrafia tiroidea con yodo radioactivo
  - - - Antitiroideos
        
        Yodo rdioactivo
        
        Tiroidectomia
- - - - Aumenta el tamaño de la glándula sin formación de nódulos
        
        Endémico
        
        Zonas montañosas, alimentos y agua con bajo yodo
        
        Ausencia de yodo -> baja síntesis de TSH -> provoca aumento de TSH -> Hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares
        
        Otros agentes causales
        
        Sustancias bociógenas
        
        Verduras de la famlia Brassicaceae
        
        Mandioca
        
        Esporádico
        
        Predilección por las mujeres en pubertad o joven adulta
        
        Causas: consumo de sustancias que interfieren en la síntesis de hormona tiroidea y defectos enzimáticos
      - Posee una fase hiperplásica y otra hipertrófica
      - Manifestaciones clínicas
        
        En la mayoría mantiene un estado eutiroideo
        
        T3 y T4 normal, TSH elevada
        
        Bocio dishormonógeneo
        
        Cretinismo
    - - Resultado de combinación de episodios repetitivos de hiperplasia e involución que producen un aumento irregular del tamaño de la glándula.
        
        Patogenia
        
        Se cree que aparece por las diferencias en las respuestas de las células foliculares a estímulos como el de las hormonas tróficos. A más edad mayor incidencia.
        
        Si células del folículo tienen una ventaja de crecimiento (por fx genéticos) pueden proliferar de manera autónoma produciendo un nódulo.
        
        En el mismo bocio multinodular coexisten nódulos monoclonales y policlonales, y es probable que los monoclonales hayan surgido por la adquisición de una anomalía genética que favorece el crecimiento.
        
        Es común la identificación en un subgrupo de nódulos tiroideos autónomos de mutaciones activadores que afectan las proteínas de la vía de transmisión de señales de TSH.
        
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        Morfología
        
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      - Característicamente produce el aumento de tamaño más extremo de la tiroides y se confunde con mucha frecuencia con una neoplasia que cualquier otro trastorno tiroideo.
  - - - Causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno, consiste en una enfermedad autoinmune descubierta en 1835 caracterizada por "palpitaciones violentas y prolongadas en mujeres" asociadas a un aumento de tamaño de la glándula tiroidea.
        
        Esta enfermedad se caracteriza por la tríada clínica de: Hipertiroidismo asociado a aumento de tamaño difuso de la glándula, oftalmopatía infiltrante y exoftalmos secundario y dermopatía infiltrante localizada denominada en ocasiones mixedema pretibial presente en algunos px.
        
        Patogenia
        
        Trastorno autoinmune caracterizado por producción de autoanticuerpos contra numerosas proteínas tiroideas, sobre todo contra el receptor de TSH, ya sea estimuladores o bloqueadores, siendo el subtipo más frecuentemente encontrado el TSI, siendo muy específico de esta enfermedad autoinmune tiroidea.
        
        TSI se une a receptor de TSH, simula sus efectos y estimula adenil ciclasa causando + prod. de hormonas tiroideas. Si son anticuerpos bloqueantes se puede causar un hipotiroidismo.
        
        Autoinmunidad interviene en desarrollo de oftalmopatía infiltrante, con Linfos T CD4+ activados que segregan citocinas que causan + fibroblastos + MEC = infiltración progresiva de espacio retroorbitario y oftalmopatía.
        
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        Los factores predisponentes se solapan con factores de riesgo de tiroiditis, hay tasa de 40% de concordancia en gemelos monocigóticos y la predisp. genética se asocia a polimorfismos en CTLA4, PTPN22 e IL2RA, así como variantes en locus del gen del receptor de TSH.
        
        Epidemiología
        
        Incidencia máxima entre 20 y 40 años de edad, afectando a las mujeres hasta 10 veces más que a los hombres.... presente en 1.5 - 2% de las mujeres estadounidenses.
        
        Morfología
        
        Aumento de tamaño simétrico por hipertrofia e hiperplasia difusas de las células epiteliales foliculares, Peso + que 80 g. Parénquima con aspecto carnoso blando similar al músculo al corte.
        
        La histopatología describe células foliculares epiteliales altas, más concentradas, que forman papilas pequeñas proyectadas en la luz folicular con invasión del coloide, ocupando los folículos en ocasiones. Estas papilas carecen de un eje fibrovascular a diferencia de carcinoma papilar y el coloide es pálido con bordes festoneados. Hay infiltrado linfocítico de células T y menos B y plasmáticas en el intersticio, con muchos centros germinativos.
        
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        Cambios extratiroideos como hiperplasia linfoide, hipertrofia tímica en jóvenes, puede haber hipertrofia cardiaca y cambios isquémicos y en px con oftalmopatía los tejidos orbitarios están edematosos y hay infiltración de linfos y fibrosis. La dermopatía se caracteriza por engrosamiento de la dermis por MEC ++ e infiltración de linfos.
        
        Tx preoperatorio altera morfo, yodo involuciona epitelio y acumula coloide por bloqueo de secreción de tiroglobulina, tx con propiltiouracilo aumenta hipertrofia y plasia epitelial al estimular secreción de TSH.
        
        Manifestaciones clínicas
        
        Cambios relacionados con la tirotoxicosis así como triada clínica de Enf. de Graves. Grado de tirotoxicosis variables en cada px, pero siempre hay un aumento de tamaño difuso en la tiroides, puede aparecer una soplo audible, con exoftalmos por hiperactividad simpática y ocasional mixedema pretibial.
        
        Tratamiento
        
        B-bloqueadores, tionamidas, ablación con radioyodo y tiroidectomía.
        
        Diagnóstico
        
        Hallazgos laboratoriales con clínica y hallazgos de T4 y T3 libres elevadas así como baja TSH. Gammagrafía con radioyodo con captación aumentada y difusa de yodo.
- - - - La TSH sérica es un factor de riesgo independiente para predecir malignidad en un nódulo tiroideo. Niveles elevados de TSH se asocian malignidad
      - Una TSH baja indica hipertiroidismo manifiesto o subclínico, aumenta la posibilidad de que el nódulo esté hiperfuncionando y a continuación se debe realizar una gammagrafía tiroidea
    - - Se debe realizar una ecografía tiroidea en todos los pacientes con sospecha de nódulo tiroideo o bocio nodular en el examen físico o con nódulos observados incidentalmente en otros estudios de imágenes
    - - No funcionante
        
        Los nódulos que no funcionan parecen fríos (captan menos que el tejido tiroideo circundante) y pueden requerir una evaluación adicional mediante FNA.
      - Autonomo
        
        Sólo unos pocos pacientes con nódulos autónomos tenían cáncer de tiroides, y sólo unos pocos de estos cánceres eran agresivos
      - Indeterminados
        
        Podrían representar nódulos pequeños que no funcionan, anteriores o posteriores al tejido tiroideo que funciona normalmente, o nódulos autónomos que no producen suficiente hormona tiroidea para suprimir la TSH
    - - Clasificacion de Bethesda
        
        I. No satisfactoria
        
        Liquido quistico o contenido acelular
        
        II. Benigno
        
        Nodulo hipeplasico, bocio nodular, tiroiditis granulomatosa
        
        IV neoplasia folicular
        
        V. Sospecha de malignidad
        
        VI Maligno
- - - - Masas solitarias bien delimitadas derivadas del epitelio folicular
        
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      - Patogenia
        
        Mutación en gen del TSHR
    - - Se manifiestan con nódulos asintomáticos
      - Rara vez hace metástasis en los ganglios linfáticos, los pulmones o los huesos
      - Lesiones precursoras
        
        Microcarcinoma papilar -> CPT
        
        Neoplasia tiroidea no invasiva con características nucleares papilar
        
        Adenoma folicular no funcionante -> carcinoma folicular
      - Patogenia
        
        Mutaciones conductoras
        
        Carcinoma papilar tiroideo convencional
        
        Translocaciones de RET o NTRK y mutaciones en BRAF
        
        RET - no hay expresión de células foliculares
        
        Se activa ruta de RET tirosina cinasa
        
        BRAF mutado - menores marcadores de expresión tiroidea
        
        En cromosoma 10
        
        Neoplasias foliculares
        
        Mutaciones en RAS y translocación que da lugar a PAX8 mutado, mutación en PIK3CA y PTEN
        
        Ganancia de función en RAS
        
        PAX8 - desarrollo de la glándula y gen de PPARG
        
        Diferenciación terminal de tirocitos
        
        Supresor tumoral y regulador
        
        Carcinomas poco diferenciados y anaplásicos
        
        TP53, beta catenina y TERT
        
        Carcinomas medulares de tiroides
        
        Neoplasia endocrina múltiple de tipo 2
        
        Mutaciones en RET y translocaciones en RET/PTC
        
        Factores ambientales
        
        Radiación ionizante
        
        Mayor frecuencia de reordenamientos cromosómicos
        
        Deficiencia de yodo en la dieta
      - Carcinoma papilar
        
        85% de los casos, predominio entre los 25 y 50 años.
        
        Morfología
        
        Lesiones solitarias o múltiples que pueden estar bien circunscritos o infiltrar parénquima adyacente con bordes poco delimitados, son tumores que pueden tener fibrosis y calcificación que pueden ser quísticas y en ocasiones la superficie de corte muestra focos papilares.
        
        Microcarcinoma papilar = carcinoma papilar de tamaño inferior a 1 cm. Posible lesión precursora.
        
        En cuanto a características histológicas, se describe la presencia de papilas ramificadas con un tallo fibrovascular cubierto por una o varias capas de células epiteliales cúbicas ordenadas, uniformes y bien diferenciadas presentes en la mayoría de cánceres tiroideos. Células con ojos de Annita la huerfanita.
        
        Presenta cuerpos de psamoma en eje papilar (calcificación concéntrica) característicos, así como focos de invasión linfática por el tumor no tan comunes en lesiones precursoras muy importantes en metástasis.
        
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        Diapo...
      - Carcinoma folicular
        
        5 a 15%. Frecuente en zonas con deficiencia dietética de yodo. Común en mujeres. De los 40 a 60 años
        
        Morfología
        
        Nódulos únicos que pueden estar circunscritos o ser ampliamente infiltrantes. Macroscópicamente es dificil de distinguir, pero al corte son grises, amarillos o sonrosados y, en ocasiones, son translúcidas debido a la presencia de folículos grandes llenos de coloide. Pueden presentar cambios degenerativos.
        
        Se presentan células uniformes que forman folículos pequeños con coloide muy similares a histo normal, pero en algunos px la diferenciación folicular no es tan evidente y puede haber nidos celulares sin coloide. En algunos tumores predominan Células de HÜRTHLE.
        
        Núcleos sin características de carcinoma papilar y no hay cuerpos de psamoma. Se requiere de muestra histológica extensa para cápsula... diseminación linfática muy común en específicas ocasiones como invasión vascular, aumento de actividad mitótica.
        
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        Diapo...
      - Carcinoma poco diferenciado y carcinoma anaplásico
        
        Agresivos. 5% de los casos de cáncer. Elevada mortalidad. Edad media 65 años.
        
        Morfología
        
        Compuestos microscópicamente por células con poca diferenciación folicular, dispuestas con patrones de crecimiento insular o trabecular. Necrosis intratumoral y mitosis frecuentes. 3 Hallazgos expecíficos:
        
        1) Células gigantes pleomorfas con algunas similares a osteoclastos. 2) Algunas células fusiformes con aspecto sarcomatoso y 3) Células fusiformes y gigantes mixtas.
        
        Masas cervicales voluminosas que aumentan de tamaño con rapidez. Cáncer extendido en su mayoría a estructuras cervicales o adyacentes, síntomas relacionados a esto, muerte en menos de un año. Poco diferenciados un pronóstico algo mejor con cirugía radical y radioterapia.
      - Carcinoma medular
        
        Deriva de las células parafoliculares (Células C). 5% de las neoplasias tiroideas. 70% son esporádicos (5ta y 6ta década de la vida). MEN2A y 2B. Jóvenes y primera década de la vida.
        
        Morfología
        
        Nódulos solitarios en cuanto a los esporádicos, a los familiares son múltiples y bilaterales. Los más grande tienen signos de necrosis y hemorragia y pueden extenderse a través de la cápsula tiroidea. Son tumores firmes, de color gris pálido a marrón e infiltrantres.
        
        Microscópicamente los se presentan células fusiformes poligonales formadoras de nidos, trabéculas o folículos. Depósito amiloide característico producido por las células C que forman el tumor.
        
        Esporádicos se presentan como masa asociada a disfagia o a ronquera, inclusive con un posible sx paraneoplásico causado por secreción de alguna hormona peptídica. En sx familiares se pueden tener síntomas localizados en tiroides o como neoplasias endocrinas en otros organos... se debe de hacer tiroidectomía profiláctica teniendo sospecha alta diagnóstica. Inhibidores de tirosina cinasa RET.
        
        Fatiga y ronquera. Sx. paraneoplásico por secreción de hormona peptídica. Hipocalcemia
- - - - Tienen un papel crucial en la regulación de calcio y fósforo
  - - - Tiroidectomía
      - Paratiroidectomía
        
        Paratiroidectomía subtotal
        
        Paratiroidectomía bilateral
    - - Transitorio
        
        Después de Tiroidectomía
      - Permanente
        
        Menos del 3% después de Tiroidectomía
        
        Más frecuente en tiroidectomía radical para el cáncer
        
        Paratiroidectomía subtotal o total
      - Manifestaciones de hipocalcemia de 24-48 horas después de la cirugía
        
        Pueden identificarse meses e incluso años más tarde
      - Signos y síntomas
        
        Síntomas secundarios a hipocalcemia
        
        Espasmos musculares
        
        Entumecimiento y hormigueo
        
        Alrededor de la boca, las manos y los pies
        
        Fatiga y debilidad muscular
        
        Convulsiones
        
        Tetania
        
        Trastorno neuromuscular caracterizado por espasmos musculares involuntarios
        
        Arritmias cardíacas
        
        Diagnóstico
        
        PTH y medición de calcio
        
        La concentración baja o incluso normal baja de PTH en pacientes con hipocalcemia
        
        Una concentración indetectable de PTH sugiere un hipoparatiroidismo idiopático.
        
        Una concentración elevada de PTH sugiere un seudohipoparatiroidismo
        
        En sangre
        
        Tratamiento
        
        En el hipoparatiroidismo transitorio postiroidectomía o posparatiroidectomía parcial
        
        Suplemento de calcio por vía oral
        
        1 a 2g de calcio elemental por día
        
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        En px con paratiroidectomía subtotal
        
        Puede requerir administración parenteral prolongada de Ca después de la cirugía
        
        1g de Ca elemental al día durante 5 a 10 días
        
        En pacientes que no responden al tratamiento
        
        Hormona paratiroidea recombinante (rhPTH)
      - Evaluación preoperatoria
        
        Identificar a aquellos pacientes con mayor riesgo de hipocalcemia post-quirúrgica
        
        Mediante datos clínicos y bioquímicos
        
        Diapo...
        
        Evaluación post-operatoria inmediata
        
        Monitorización del calcio
        
        Suplementación del calcio y vitamina D
        
        Seguimiento endocrinológico
        
        Diapo
    - - Es infrecuente
      - Puede deberse a enfermedades esporádicas o hereditarias
        
        Se manifiesta durante la infancia,
        
        Las glándulas paratiroides están ausentes
        
        Aplasia timica y malformaciones de los tejidos
        
        Síndrome DiGeorge
    - - Trastorno genético infrecuente
- - - - Lóbulo izquierdo, lóbulo derecho, istmo, lóbulo piramidal (puede estar ausente)
        
        Posee forma de mariposa, vascular, de coloración roja amarronada
        
        Pesa entre 15-25 gramos
        
        Glándula endocrina más grande
        
        Formada por un istmo central que conecta los lóbulos izquierdo y derecho
        
        Se extiende desde C5 hasta T1
        
        Encapsulada en la región pretraqueal de la fascia cervical profunda.
        
        Lóbulos
        
        Cada lóbulo posee forma cónica
        
        Con bases dirigidas hacia inferior y medial (entre el cuarto y quinto anillo traqueal)
        
        Istmo
    - - Los límites anatómicos del cuello son el borde inferior de la mandíbula , borde anterior del trapecio , clavícula y línea media.
        
        Facias
        
        Superficial
        
        Tejido graso subcutáneo
        
        Profunda
        
        Anterior , media y posterior
        
        Triángulos del cuello
        
        Anterior
        
        Línea media del cuello, el límite posterior está formado por el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo y el límite superior está formado por el borde inferior de la mandíbula.
        
        Se subdividen en:
        
        Triángulo submaxilar
        
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        Triángulo visceral o muscular
        
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        Triángulo sublingual
        
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        Triángulo vascular o carotídeo
        
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        Posterior
        
        El borde posterior del músculo esternocleidomastoideo , borde anterior del músculo trapecio y que el borde inferior está representado por el tercio medio de la clavícula.
        
        Contiene nervio espinal , drenaje linfático y tejido graso.
        
        Triángulo subclavio
        
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        Triángulo occipital
        
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        Link anato: https://www.kenhub.com/es/library/anatomia-es/triangulos-del-cuello
        
        Irrigación : Sistema arterial carotídeo
        
        Drenaje: Vena yugular interna , tronco venoso braquiocefálico y vena subclavia
        
        Inervación: Nervio accesorio espinal , plexo cervical , nervios supraclaviculares , nervio hipogloso y nervio cervical.
    - - La glándula tiroides se nutre por dos arterias
        
        Arteria tiroidea superior
        
        Rama directa de la carótida externa
        
        Arteria tiroidea inferior
        
        Rama del tronco tirobicervicoescapular
        
        Son estos dos vasos los que se deben ligar en tiroidectomía subcapsular
      - Drenaje venoso de la glándula tiroides
        
        Vena tiroidea media
        
        Primer vaso que se liga
        cuando se intenta acceder al espacio traqueo-esofágico
        
        En busca de nervio laríngeo recurrente
        
        Vena tiroidea inferior
        
        Vena tiroidea superior
        
        Todas desembocan en vena yugular interna
    - - Relación anatómica directa
        
        Nervio laríngeo recurrente
        
        Lado izquierdo
        
        Recurre sobre el arco aórtico
        
        Lado derecho
        
        Recurre sobre el tronco braquiocefálico
        
        Todas estas ramas inervan las cuerdas vocales y todos los músculos de la laringe,
        
        Ramas cardíacas: también llamadas ramos cardíacos medios; existen en número variable y llegan hasta el plexo cardíaco.
        
        Ramas esofágicas: llegan al tejido mucoso y muscular del esófago. Estas ramas de los nervios laríngeos recurrentes son muy numerosas.
        
        Ramas traqueales: llegan a la mucosa y musculatura de la tráquea.
        
        Ramas faríngeas: sólo hay una o dos y se dirigen al músculo constrictor inferior de la faringe.
        
        La rama externa del laríngeo superior
        
        Su lesión produce pérdida del tono
        muscular de la cuerda vocal
        
        Voz cansada
        
        Imposibilidad de alcanzar tonos altos
    - - Cuatro glándulas paratiroides
        
        2 en cada uno de los polos superiores
        
        2 en cada uno de los polos inferiores
    - - Divididos en 6 regiones anatómicas
        
        Nivel I: Localizados en el borde mandibular inferior,la línea media y el vientre posterior del músculo digástrico.
        
        Nivel II: Son los ganglios localizados entre el vientre posterior del músculo digástrico, una línea transversal que se traza al nivel del hueso hioides y el músculo esternocleidomastoideo
        
        Nivel III: Corresponden a los ganglios que se localizan
        entre los límites del nivel II y el nivel IV
        
        Nivel IV: Corresponden a los ganglios que se localizan entre la clavícula y una línea transversal que se traza a la altura del cartílago cricoides
        
        Nivel V: Corresponden a los ganglios que se localizan laterales al músculo esternocleidomastoideo
        
        Nivel VI: Corresponden a los ganglios que se encuentran en el espacio tiroideo
- - - - Quistes del conducto tirogloso: Alteración embriológica en el descenso y cierre de conducto tirogloso.
        
        En la tercera semana de gestación se produce la evaginación del piso de la faringe que da origen a la tiroides
        
        Clasificación:
        
        Base de la lengua
        
        Disfagia, estridor y deformación en la base de la lengua
        
        Arriba del hiodes
        
        Debajo del hiodes
        
        Lateral
        
        Manifestaciones Clínicas:
        
        El quiste se presenta como un tumor en la linea media del cuello, por debajo del menton.
        
        Al solicitarle al paciente que saque la lengue, el tumor asciende
        
        Infección: doloroso, puede volverse fistula
        
        Diagnostico: Ultrasonografía, BAAF, gammagrafia.
        
        Tratamiento:
        
        Cirugía de Sistrunk (resección del quiste con todo su trayecto y cuerpo del hueso hiodes)
        
        Ablacion
      - Adenomas y cánceres de tiroides
- - - - Primaria (↑ TSH)
      - Secundaria (↓ TSH)
      - Terciaria
    - - Autoinmune
        
        Tiroiditis de Hashimoto
        
        Enfermedad autoinmunitaria que produce destrucción de la glándula tiroidea
        
        Mujeres en una proporción de 10:1
        
        Autoanticuerpos circulantes contra la tiroglobulina y contra la peroxidasa tiroidea
        
        Ecografía muestra ecogenicidad gruesa, heterogénea e hipoecoica en el parénquima, con aumento de la vascularización y finos tabiques ecógenos que le confieren una apariencia seudonodular que a veces puede confundirse con nódulos tiroideos
        
        Biopsia por PAAF.
        
        Aspecto moderadamente celular con agregados de células foliculares de características oncocíticas/de Hürthle, mínimo coloide e infiltrado inflamatorio mononuclear
      - Deficiencia de Yodo
      - Iatrogénico
    - - Mujer >50 años
      - Posmenopausia
      - Antecedentes familiares ET
      - Presencia de otra enfermedad autoinmune
      - Cirugía tiroidea
      - Terapia con radiación
      - Medicamentos con yodo, litio, amiodarona, talidomida, rifampicina etc.
    - - Intolerancia al frío, fatiga, hinchazón y aumento de peso, piel seca y caída del cabello.
      - Estado mental alterado o coma, hipotermia, bradicardia y anomalías electrolíticas, con un mayor riesgo de cardiomegalia, derrame pericárdico y ascitis, y shock.
      - Diagnostico
        
        Pruebas tiroideas ↑TSH ↓T4
        
        Tratamiento
        
        fármacos como la levotiroxina (LT4) (50 a 200 μg por día) o la liotironina (LT3)