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Patologías renales - Coggle Diagram

- - - - ETIOLOGIA
        
        Prerrenal
        
        Disminución del flujo plasmático renal eficaz, debido a causas extrarrenales, o cuando se produce una
        disminución brusca del volumen circulante
        
        Posrenal u obstructivo
        
        Se produce por la obstrucción del tracto urinario.
        
        Parenquimatoso
        
        Implica una lesión renal bilateral y comprende una alta gama de posibilidades.
  - - - BIOQUÍMICOS
        
        La retención en la sangre de productos nitrogenados produce:
        
        Elevación de la concentración sérica
        de urea, ácido úrico, creatinina y otros productos cuyo ritmo de acumulación depende
        fundamentalmente del nivel de catabolismo del organismo.
        
        En un paciente con amplias lesiones viscerales o musculares, en situación hipercatabólica, la urea puede elevarse hasta 100 mg % por día y la creatinina, 2 mg % por día o más.
        
        https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2017/cma174e.pdf
        https://hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/nefro/insu_renal_aguda.pdf
        Malkina, A. (2023, November 15). Enfermedad renal crónica. Manual MSD Versión Para Profesionales. https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-urogenitales/enfermedad-renal-cr%C3%B3nica/enfermedad-renal-cr%C3%B3nica#:~:text=Fisiopatolog%C3%ADa%20de%20la%20enfermedad%20renal%20cr%C3%B3nica%201%20Creatinina,5%20pH%20y%20bicarbonato%20. . .%206%20Anemia%20
        Sánchez-Monge, M. (2021, March 8). Enfermedad renal crónica. CuídatePlus. https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/urologicas/enfermedad-renal-cronica.html
        Glomerulonefritis | Síntomas, diagnóstico y tratamiento | CUN. (2024). https://www.cun.es. https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/glomerulonefritis
        Glomerulonefritis - tratamiento. (2020). Saludemia. https://www.saludemia.com/-/enfermedad-glomerulonefritis-tratamiento
      - Sed incrementada, lo que ocasiona hiponatremia, y edema celular.
        
        Boca: reseca con costras sangrantes en los labios, la lengua, seca y tostada, y las encías
        sangran con facilidad.
        
        Esta sequedad se debe a una disminución de la
        producción de saliva, que en ocasiones causa parotiditis.
  - - - Toma en cuenta el
        incremento de las concentraciones de creatinina sérica, descenso en el volumen urinario y se agregó a la tasa de filtración glomerular.
      - AKIN y cinética
        
        Las etapas riesgo, lesión e insuficiencia se reemplazaron por las etapas 1, 2 y 3.
  - - - a) atención a la enfermedad desencadenante y a la patología asociada.
        
        b) cuidados generales de enfermería.
        
        c) alimentación adecuada
        
        d) corrección de los trastornos electrolíticos
        
        e) sustitución de la función excretora renal
        
        f) cuidados especiales en la administración de medicamentos
    - - Administraciones de soluciones parenterales con especial atención a la corrección de acidosis y la hiperpotasemia.
- - - - ETIOLOGIA
        
        Diabetes (nefropatía diabética)
        
        Hipertensión arterial
        
        Malformaciones e infecciones repetidas
        
        Enfermedades renales hereditarias
        
        Glomerulonefritis
        
        Nefritis intersticial
        
        Abuso de medicamentos
        
        Enfermedades sistémicas
      - CLINICA (signos y sintomas)
        
        Cambios en la orina: orina espumosa o con sangre.
        
        Cansancio y falta de energía
        
        Problemas de concentración
        
        Falta de apetito
        
        Calambres
        
        Pies y tobillos hinchados
        
        Dolor en la aprte baja de la espalda
        
        Piel seca y picor
        
        Párpados inflamados
        
        Oscurecimiento de la piel
        
        CLASIFICACIÓN
        
        Fase 1. Daño renal con GFR normal o alta: 90 o mayor.
        
        Fase 2. Daño renal con GFR ligeramente baja: 60-89.
        
        Fase 3. Daño renal con TFG moderadamente baja: 30-59.
        
        Fase 4. Daño renal con TFG críticamente baja: 15-29.
        
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        BIOQUIMICOS
        
        Creatinina y urea: comienzan a aumentar en forma hiperbólica a medida que disminuye la TFG.
        
        Potasio: los medicamentos pueden incrementar las concentraciones plasmáticas de potasio en pacientes con insuficiencia renal menos avanzada.
        
        Calcio y fosfato: la disminución de la producción renal de calcitriol contribuye a la hipocalcemia. La reducción de la excreción renal de fosfatos produce hiperfosfatemia.
        
        pH y bicarbonato: acidosis metabólica moderada (contenido plasmático de bicarbonato de 15 a 20 mmol/L).
        
        Anemia: en la enfermedad renal crónica es normocrómica y normocítica, con un hematocrito de 20 a 30%
  - - - Control del trastorno subyacente.
        
        Tratamiento de las comorbilidades contribuyentes.
        
        Tratamiento de anemia.
        
        Ajuste de las dosis de todos los fármacos según sea necesario.
        
        Diálisis para la disminución grave de la tasa de filtración glomerular.
        
        Mantener la concentración de bicarbonato sódico en el intervalo normal
    - - Posible restricción dietaria de proteínas, fosfatos y potasio. Suplementos de vitamina D. Restricción proteica moderada (0,8 g/kg/día) en pacientes con una TFG estimada (eTFG) < 60 mL/min/1,73 m2 sin síndrome nefrótico es segura. Administración cantidades suficientes de hidratos de carbono y grasas para cubrir los requerimientos de energía y prevenir la cetosis. Eliminar alcohol y tabaco, realizar actividad física y dar alimentos bajos en sal.
- - - - CLASIFICACIÓN
        
        Glomerulonefritis proliferativas.
        
        Glomerulonefritis proliferativa extracapilar.
        
        Glomerulonefritis mesangiocapilar.
        
        Glomerulonefritis proliferativa endocapilar.
        
        Glomerulonefritis no proliferativas
        
        Glomerulonefritis membranosa.
        
        Glomerulonefritis mesangial
  - - - ETIOLOGIA
        
        Radica habitualemente en un comportamiento defectuoso del sistema inmune. Un comportamiento patológico de los linfocitos T con un daño directo sobre la membrana basal.
        
        El organismo puede considerar alguna proteína propia del riñón como extraña, actuando directamente contra ella o bien fabricando anticuerpos que se unen con esa proteína ocasionando complejos inmunes
        
        Pueden aparecer en la circulación sistémica antígenos extraños frente a los cuales se producen los correspondientes anticuerpos que se fijan a esas proteínas depositadas previamente en el glomérulo.
      - BIOQUIMICO
        
        Creatinina elevada: 1.56 mg/dl
        
        Aclaración de creatinina: 110 ml/min
        
        Hematuria: 10 hematías
        
        TRATAMIENTO
        
        Restricción de liquidos.
        
        Dieta pobre en proteínas.
        
        Dieta reducida en sal y potasio.
        
        Administración de diuréticos y antihipertensivos.
        
        Diálisis