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ORMONI - Coggle Diagram
ORMONI
ORMONI IPOFISARI
ormoni ADENOIPOFISARI
GH
SH
l'ormone
somatotropo
stimola l'accrescimento corporeo favorendo alcuni processi:
stimola la
sintesi proteica
favorendo up-take di aa
favorendo assemblaggio di aa in proteine
stimola
accrescimento cartilagineo
e
osseo
alcuni effetti riconducibili al GH
NON
sono in realtà direttamente mediati da esso
piuttosto sono indotti da
somatomedine
= peptidi somatotropina dipendenti perchè prodotti dl fegato in seguito a stimolazione da parte di GH
SOMATOMEDINE
IGF-1
e
IGF-2
si tratta di somatomedine che esplicano un'azione simile a quella insulinica
agendo su recettori simili a quelli insulinici
RECETTORI
sono tetracatenari
stimolano AKT (= PKB)
attivando il segnale mitogenico
attivando p21Ras, MEK ed ERK
tale cascata induce il passaggio da
G1 → S e G2 → M
GH viene riconosciuto e legato da un
recettore dimerico
accoppiato a:
JAK
→ chinasi in forma inattiva
STAT
→ in forma fosforilata
è un fattore di trascrizione
l'arrivo di GH porta alla fosforilazione = attivazione di JAK
JAK fosforila STAT
STAT in forma fosforilata
è un fattore di trascrizione che trasloca nel nucleo
dove induce eventi di espressione genica delle somatomedine
TRASDUZIONE del SEGNALE
-
DEFICIT di GH
NANISMO IPOFISARIO
1 more item...
-
IPERPRODUZIONE di GH
GIGANTISMO
SH ha un
effetto diabetogeno
sul fegato
→ favorisce gluconeogenesi e glicogeno sintesi
AZIONE ANABOLIZZANTE
TIREOTROPINA
stimolata da:
→ TRH, fattore di rilascio ipotalamico
inibita da:
T3 e T4
somatostatina
SINTESI
promuove:
sviluppo della tiroide
produzione di ormoni tiroidei
organicazione di ioduro
uptake di colloide
attività della deiodinasi
lipolisi
trofismo della gh tiroide
EFFETTI BIOLOGICI
agisce mediante
cAMP
Siliprandi pag 682
Conti 2 pag 18
TSH
CORTICOTROPINA
ACTH
Siliprandi pag 683
POMC
l'ACTH deriva per proteolisi selettiva dalla
pro-opiomelanocortina
= prodotto genico del gene POMC
SINTESI
promuove:
sintesi del
pregnenolone
lipolisi
EFFETTI BIOLOGICI
è un polipeptide
per cui al fine di esercitare la sua funzione
necessita di un
recettore per ACTH
espresso dalla cellula
in seguito ad interazione tra ACTH e recettore
avviene la trasduzione del segnale
attivazione dell'adenilato ciclasi
aumento di [cAMP]
attivazione di PKA
SCHEMA di AZIONE
ormoni NEUROIPOFISARI
ANTI-DIURETICO
regolata da:
pressione sanguigna
volemia
osmolarità plasmatica
→ variazioni osmotiche del sangue
SINTESI
è correlato alla via del
cAMP
TRASDUZIONE del SEGNALE
ADH
OSSITOCINA
è correlato alla via del
IP3
e
DAG
TRASDUZIONE del SEGNALE
ORMONI TIROIDEI
promuovono:
effetto
neurostimolatorio
→ differenziamento e sviluppo di SNC
effetto
calorigeno
→ stimolano proteine disaccoppianti mitocondriali
incremento del
metabolismo basale
incremento di met glucidico, lipidico e proteico
→ magg consumo di ATP e O2
consumo di O2 a livello mitocondriale
EFFETTI BIOLOGICI
aumentano:
forza contrattile
freqeunza cardiaca
gittata cardiaca
ritmo respiratorio
ventilazione alveolare
1️⃣
nel FOLLICOLO
cell follicolari internalizzano lo
ione ioduro
tramite un simporto con il Na
nel frattempo producono la
tireoglobulina
la quale viene immagazzinata nella
colloide
insieme agli ioni ioduro
2️⃣
nella COLLOIDE
avvengono i
processi di iodurazione
a carico dei residui della tireoglobulina
= ovvero ioduro e tireoglobulina interagiscono
così si formano:
MIT
DIT
i quai si combinano tra loro:
MIT + DIT = T3
DIT + DIT = T4
queste vengono poi pinocitate
dalla cell follicolare
SINTESI
3️⃣
nella cell FOLLICOLARE
all'interno della quale infine vengono degradate da
proteasi lisosomiali
per rilasciare
T3
e
T4
i quali vengono riversati in
circolo
T4 → T3
le deiodinasi sono enzimi che catalizzano la reaz di converasione di T4 in T3
recettori
nucleari
i cui geni sono altamente polimorfici
TR⍺1
TR⍺2
TR⍺3
TRß1
TRß2
RECETTORI
T3 o T4 legano una diversa isoforma recettoriale
specifica in base ai diversi tessuti
il
complesso T3-TR
si lega al DNA in corrispondenza di responsive elements
specifiche sequenze che regolano alcuni
geni bersaglio
2 more items...
DEIODINASI
SINTESI
SINTESI
Siliprandi pag 682
Conti 2 pag 14
DISREGOLAZIONI
-
IPERTIROIDISMO
⬆️
[ormoni tiroidei] nel sangue
alta [T3 e T4] e basse [TSH]
→ tale condizione può essere provocata da:
malattia di Basedow-Graves
tachicardia
ipretrofia ghiandolare
→ gozzo della tiroide
dispnea
→ aumentato consumo di O2
iperventilazione
→ dovuta ad aumento della produzione di CO2 (dovuta all'aumento del catabolismo)
SINTOMI CLINICI
MORBO di BASEDOW-GRAVES
ipertiroidismo autoimmune
TRAb
= autoanticorpi diretti contro recettore di TSH
legano il recettore stimolandolo in modo uguale al TSH stesso
il risultato è un'a
umentata prod di ormoni tiroidei
dovuta alla presenza di autoanticorpi
esempio
IPERFUZIONE della GHIANDOLA
Conti 2 pag 18
-
IPOTIROIDISMO
PRIMARIO
IPOFUNZIONE della GHIANDOLA
bassa [T3 e T4] e alta [TSH]
→ condizione causata da
ipofunzione
della ghiandola
l'ipofunzione ghiandolare può essere dovuta a:
Tiroidite di Hashimoto
→ distruzione autoimmune della ghiandola
SECONDARIO
DEFICIT di TSH
bassa [T3 e T4] e bassa [TSH]
→ condizione causata da rilascio deficitario di TSH