Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
PATOGENEZA CHOROBY ALZHEIMERA, Białko tau – element składowy…
PATOGENEZA CHOROBY ALZHEIMERA
Cięcie APP (
Amyloid Precursor Protein
) (białko błonowe) przez sekretazy beta i gamma
Powstaje beta–amyloid (nierozpuszczalny)
Powstaje złóg beta–amyloidu =
blaszka starcza
, zewnętrzkomórkowo
wokół naczyń krwionośnych – angiopatia amyloidowa
Uszkodzenie i osłabienie ściany naczynia
Zwiększone ryzyko krwotoku
między neuronami
Zaburzone działanie synaps
Zaburzone przewodnictwo cholinergiczne > dopami–, serotoni– i noradrenergiczne
Indukcja stanu zapalnego
Indukcja fosforylacji białka
tau
Powstanie kłębowisk hiperfosforylowanego białka
tau
wewnątrzkomórkowo
Zaburzenie metabolizmu neuronu
Apoptoza
Zanik kory mózgowej
płatów skroniowych, HIPOKAMP
4 more items...
płatów ciemieniowych
płatów czołowych
6 more items...
węchomózgowia
1 more item...
Trudności w codziennych czynnościach (zakupy, ubieranie się, kąpiele, przygotowanie jedzenia i in.)
Afazja, apraksja, agnozja
Zab. autonomiczne
1 more item...
Białko
tau
– element składowy mikrofilamentów neuronów
Allel 4 genu dla ApoE (ApoE4) – słabsze rozkładanie beta–amyloidu; postać sporadyczna ch. Alzheimera
Gen APP jest na chrom. 21. Osoby z z. Downa mają więcej APP; postać rodzinna ch. Alzheimera
Więcej substratu dla powstania beta–amyloidu
Mutacja genów preseniliny 1 lub 2 (kodują podjednostki sekretazy gamma)
Zmiana miejsca cięcia APP
Powstanie beta–amyloidu o większej lepkości
Anozognozja
– nieświadomość własnej choroby
Zespół zachodzącego słońca
– pogorszenie objawów w godz. wieczornych