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Infección por el virus del la inmunodeficiencia humana - Coggle Diagram
Infección por el virus del la inmunodeficiencia humana
Aislado en 1983
Es el agente causal del Síndrome de la Inmunodeficiencia Humana (SIDA) que representa la expresión clínica al final de la infección
Destrucción del sistema inmune (especialmente a linfocitos CD4), manifestaciones neurológicas (neurronas, células dendríticas) y tumorales por su doble tropismo
VIH-1 y VIH-2
Virus ARN que pertenece a la familia del retroviridae
ESTRUCTURA
Enzima trascriptasa inversa capaz de sintetizar ADN por ARN viral
Glucoproteína gp120 (proteína de superficie): permite que se adhiera el virus a la célula
Proteína matriz p17
Proteína matriz p24: forma la cápside icosaédrica.
Glucoproteína gp41: permite internalización del ARN al citoplasma
Proteasa
Integrasa: ADN del viruus se mimetiza con el ADN de la célula
Capa interna o nucleoide: contiene el ARN viral, la nucleoproteína p7 y algunas enzimas (proteasa, integrasa, transcriptasa interna)
Mecanismo de defensa: se almancena en santuarios (meninges y testículos)
CICLO DE REPLICACIÓN
Entrada del virus a la célula
El VIH se une a CD4 por la gp120 lo que le permite interactuar con un correceptor. Esta interacción provoca un cambio en la go41 que provoca la fusión de la envuelta viral con la membrana celular (internalización)
Transcripción inversa e integración
Después de la penetración del virus inicia la trancripción por la transcriptasa inversa que cataliza la formación de la primera cadena de ADN apartir del ARN viral. El AND proviral forma complejos de preintegración que se desplaza al núcleo y se integra con el genoma de la célula por la integrasa.
La célula produce ADN viral, proteínas y enzimas
El virus se va madurando (virión) y sale por gemación
Período de latencia
Tras la integración, el VIH puede permanecer latente y replicarse. En la mayoría de linfocitos el virus esta latente
Síntesis y proceso de ARN
El provirus mimetiza un gen. Sintesis proteínas celulares y reguladoras.
Traducción y maduración
Proteínas vitales trasnformadas en proteínas virales maduras. Ya madurado los viriones y ensambladas las proteínas virales, el nucleoide se desplaza a la membrana celular donde se recubre de la membrana lipídica y de glucoproteínas de superficie adheridas a ella y es liberado por gemación
Mecanismos de linfocitopenia
Alteración en homeostasis de linfocitos CD4
Redistribución linfocitaria
Bloqueo en la regeneración linfocitaria
Destrucción de CD4
Mecanismos indirectos de destrucción de CD4
Destrucción por mecanismos inmunitarios
Apoptosis por proteínas tóxicas del virus
Hiperactivación y agotamiento del sistema inmunitario
Replicación persistente del VIH
Traslocación microbiana
Reactivación de virus endógenos
Mecanismos de transmisión
Parenteral
Transfución de sangre
Drogadicción
Trasplante de órganos y tejidos
Sexual
Relaciones sexuales
Transversal
Intrauterina, parto, lactancia
Estadíos de la infección
Primoinfección
La persona recién se esta infectando (hay un número necesario de infecciones para que se produzca la infección)
Período de incubación (4-12 semanas)
Se disemina por órganos linfoides y SN
Del 30-70% pueden presentar mononucleosis
El antígeno p24 aparece de 10-20 días depués del contagio
6 meses después se hace la pruba confirmatoria
Factor pronóstico: carga viral
Los linfocitos infectados y los viriones libres quedan atrapados en la red de células dendríticas de Langerhans de los ganglios linfáticos produciendo una hiperplasia folicular.
Fase crónica folicular
Viremia disminuye, pero el virus sigue replicándose en el tejido linfoide
La mayorpia del virus se mantiene latente
Sintomatología: adenopatías, plaquetopenia o mínimos trastornos neurológicos
Fase avanzada o SIDA
Incapacidad progresiva del sistema inmunitario para contener la replicación viral
Persona inmunodeprimida
No hay producción de anticuerpos
Infeccones oportunistas
Linfocitos se destruyen
Screción de TNF
Puede haber cancer por inmunodeficiencia
Carga viral aumenta en ganglios linfáticos y sangre
Mediana de progresión: 10 años sin tratamiento
El 5% de pacientes progresan en 5 años por carga viral más alta
Diarrea crónica
Respuesta inmune y mecanismos de inmunodepresión
Respuesta humoral
Específica: contra células infectadas
Inespecífica: a todas las células
Respuesta celular
Específica: respuesta de CD8
Inespecífica: natural killer y factores solubles como citocinas
Enmascaramiento: células infectadas tienen antígenos de histocompatibilidad
Latencia: la generación de nuevos viriones es más rápida luego de la primoinfeción.
Evaden medicamentos al esconderse en los santuarios
Clasificación de la infección por VIH
Categoría clínica A
Infección primaria y pacientes asintomáticos
Categoría clínica B
Pacientes con síntomas no pertenecienes a la categoría C: enfermedad de Muguet; candidiasis vulvovaginal persistente; displasia cervical; fiebre o diarrea de más de un mes; leucoplasia oral vellosa; herpes zoster; púrpura trombocitopénica idiopática; listeriosis; enfermedad inflamatoria pélvica; neuropatía periférica
Categoría clínica C
Pacientes con patologías incluidas en las enfermedades diagósticas de SIDA
Candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar. 2.Candidiasis esofágica. 3.Carcinoma de cerviX invasivo. 4.Coccidioidomicosis diseminada (en localización diferente a pulmones y los ganglios linfáticos cervicales o hiliares). 5. Criptococosis, extrapulmonar. 6. Criptosporidiasis, con diarrea de más de 1 mes. 7. Infección por citomegalovirus de un órgano diferente del hígado, bazo o ganglios linfáticos, en un paciente de más de 1 mes de edad. 8. Retinitis por citomegalovirus. 9. Encefalopatía por VIH. 10. Infección por virus del herpes simple que causa una úlcera mucocutánea de más de 1 mes de evolución o bronquitis, neumonitis o esofagitis de cualquier duración, que afecten a un paciente de más de 1 mes de edad. 11. Histoplasmosis diseminada (en una localización diferente o además de los pulmones y los ganglios linfáticos cervicales o hiliares). 12. Isosporidiasis crónica (más de 1 mes). 13. Sarcoma de Kaposi. 14. Linfoma de Burkitt o equivalente. 15. Linfoma inmunoblástico o equivalente. 16. Linfoma cerebral primario. 17. Infección por M. avium-intracellulare o M. kansasii diseminada o extrapulmonar. 18. Tuberculosis pulmonar. 19. Tuberculosis extrapulmonar o diseminada. 20. Infección por otras micobacterias, diseminada o extrapulmonar. 21. Neumonía por P. carinii. 22. Neumonía recurrente. 23. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. 24. Sepsis recurrente por especies de Salmonella diferentes de S. tiphy. 25. Toxoplasmosis cerebral en un paciente de más de un mes de edad. 26. “Wasting sindrome” (caquexia por VIH
Pruebas para diagnóstico
PCR
ELISA
WB
Infecciones oportunistas
No causan enfermedad en el huésped inmunocompetente como la Pneumocystis carinii, aquellas que causan enfermedad leve en el huésped inmunocompetente como Toxoplasma gondii, virus herpes simples y aquellas que debido a la inmunodepresión producen una enfermedad debilitante en el huésped como Mycobacterium tuberculosis
Neoplasias asociadas al SIDA
Los pacientes con VIH desarrollarán en el 30-40% de neoplasias malignas.
El sarcoma de Kaposi, el linfoma no Hodgkin y el cáncer cervical invasivo, se consideran neoplasias definitorias de SIDA
Para la anorexia e hiporexia:
Alimentación fraccionada, pequeñas meriendas, evitar el aislamiento, no consumir alcohol, ejercicios ligeros antes de comer, tomar bebidas de alto valor proteico y energético.