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Resistencia a la Insulina, Inflamación, Activa dos vías principales: La…

- - - - Las enzimas activadas por la propia vía inhiben la actividad de proteínas
        
        IRS
        
        Fosforilación en residuos de Ser/Thr
  - - - Nivel del Receptor
        
        Regulada por la acción de fosfatasas de fosfotirosinas (especialmente PTP-1B)
        
        Fosforilación de la subunidad β en residuos de Ser/Thr
        
        Afecta la actividad de la cinasa del receptor (proteína cinasa C)
      - IRS
        
        Fosforilación en residuos de Ser/Thr
        
        Altera la capacidad del IRS de ser fosforilado en residuos de Tyr
        
        Interacción con proteínas adaptadoras (SOCS)
        
        SOCS
        
        Inhibe la fosforilización en Tyr del IRS
        
        Grb10 y Grb14
        
        Se unen a las fosfotirosinas del receptor de insulina
      - Proteínas por debajo de IRS y el receptor de insulina
        
        Fosfatasas de lípidos regulan la señalización por medio de la modulación de niveles de PIP3
        
        Desfosforilización de PIP3 e IRS 1 por medio de PTEN
        
        SHIP-2 desfosforiliza a PTEN
- - - - Estrés del Retículo
        
        En condiciones de estrés celular se obrecarga al RE lo cual conlleva a que desarrolle una mala función, un mal plegamiento de proteínas. Por ello el RE se protege a sí mismo mediante la UPR, que le permite dejar de pegar proteínas y aumentar la degradación de éstas...De no ser logrado est, se entra en apoptosis. Esto se relaciona con a expresión de genes en vías inflamatorias como TN