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i341: Hémorragie méningée, En gros : I : normal II : GCS < 15 III…
i341: Hémorragie méningée
Complications
Spécifiques
Rupture anévrisme
Saignement qq secondes puis hémostase spontanée
Sang en sous-arachnoïdien
Obstruction des granulations arachnoïdiennes
Hydrocéphalie aigue
Précoce : 3-3j
Retardée : 3j-3sem
Agitation/confusion puis tb conscience
Aggravation en qq heures
TDM cérébral de confirmation
Dilatation des ventricules (ballonisation)
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Vasospasme artériel
↑ Aigue P intracrânienne
Ischémie cérébrale globale aigue
Ischémie cérébrale retardée
Physiopathologie
1 : vasospasme : image Rx de réduction du calibre d'une ou pls a. intracrâniennes
5-14j après rupture d'anévrisme
Pic à J7-J8
2 : déficit neurologique retardé : conséquence de l'hypoperfusion
3 : ischémie cérébrale retardée : AVC constitué visible sur TDM/IRM
7-10j après rupture d'anévrisme
Déficit focal fluctuant dans le temps
Recrudescence céphalées
Altération conscience : confusion, somnolence
+/- Fébricule 38°
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Prévention
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Activation de la fibrinolyse
Resaignement de l'anévrisme
Dans les h ou j qui suivent la première rupture si pas de TTT
Gravissime : DC 60-70%
Prévenu par TTT initial en < 48h
Céphalée brutale à nouveau
Tb conscience, coma, mort encéphalique
Systémiques non spécifiques
Hyponatrémie : SIADH
Sécrétion inappropriée de BNP
NaCl
+/- hydro/fludrocortisone
Cardiopulmonaires dans les 24h = signes végétatifs
TdR : brady/tachycardie
IC aigue
OAP
Tb repolarisation
Instabilité tensionnelle
Tako-Tsubo : cardiomyopathie transitoire comportant une sidération fonctionnelle et dilatation apicale
Hyperthermie retardée 38-38,5°C
ECG
BNP
Troponine
Rx thorax + ETT
Par suractivation sympathique
2 types :
HSA traumatique
HSA "spontanée" = en dehors de tout contexte traumatique :
HSA anévrismale = forme grave d'AVC hémorragique =
5% de tous les AVC et 85% des HSA spontanée
Anévrisme sacculaire ou fusiforme = anomalie pariétale, avec disparition de la média et fragmentation de la lame élastique interne, responsable d’une perte de parallélisme des parois artérielles
+++ au niveau des bifurcations du polygone de Willis
Zone d'implantation de l'anévrisme sur l'artère = collet
Sous dépendance de facteurs biologiques, mécaniques et hémodynamiques (contraintes de flux)
Paroi artérielle + fragile qu'une artère normale
Si anévrisme enchassé dans cortex : rupture peut entraîner hématome intraparenchymateux → hémorragie cérébro-méningée
FdR anévrisme :
Acquis modifiable
Tabac (péjoratif ++)
Alcool
HTA
Congénitaux non modifiable
ATCD fam 1er° de HSA anévrismale
Risque majoré si ≥ 2 ATCD 1er°
Affections héréditaires du tissu conjonctif
Polykystose rénale
Neurofibromatose type 1
Sd de Marfan
Sd Elher-Danlos
FdR de rupture de l'anévrisme une fois présent
Taille de l'anévrisme (très faible si < 6mm)
Localisé sur le polygone de Willis
Circulation postérieure ++ = vertébro-basilaire : dont
communicante postérieure ++
Communicante antérieure ++
Croissance dans le temps
Irrégularités du sac anévrismal
Syndrome méningé = forme typique
Cépahlée intense, diffuse en casque, explosive, d'emblée max
Survenue à l'effort évocatrice mais inconstante
+/- Nausées, vomis
+/- Phonophotophobie
Raideur méningée
Attitude en chien de fusil et/ou
Raideur de nuque
Résistance à la flexion passive de nuque
Signe de Kernig : résistance douloureuse lors de l'élévation passive des MI
Signe de Brudzinski : flexion involontaire des MI lors de la flexion passive de nuque
Forme atypique
Céphalée modérée, furtive (céphalée sentinelle)
Chez patient migraineux : caractère "inhabituel" de la céphalée = évocateur de HSA
Signes pyramidaux bilatéraux sans valeur localisatrice
Toute céphalée brutale "en coup de tonnerre" (pic intensité < 5 min) est une HSA jusqu'à preuve du contraire. Sd méningé renforce l'hypothèse
Soins intensif neurochir/réanimation
Diag + en urgence
TDM cérébrale NON injecté
Hyperdensité spontanée des espaces sous arachnoïdiens
(disparition en 5-8j)
Citernes de la base
Scissure latérale/vallée sylvienne
Sillons corticaux
Scissure longitudinale/interhémisphérique
Mise en évidence de complications précoces
Hématome intraparenchymateux
Hémorragie intraventriculaire
Oedème cérébral
Hydrocéphalie aigue
Normal
Hyperdensité : HSA
Diag étiologique : chercher un anévrysme artériel
Angio-TDM du polygone de Willis
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Ne montre pas formellement une HSA
HSA sous corticale
IRM
Se > TDM après qq heures (avec ARM)
FLAIR : sang en hypersignal des citernes et des scissures/sillons
T2* (écho de gradient) : sang en hyposignal
Ne montre pas d'HSA
Eliminer CI de la PL
processus expansif
Tb hémostase
Hg responsable d'un effet de masse : hématome intraparenchymateux, HSD aigu
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Signes de gravité
Trouble de la conscience, coma
Déficit neurologique focal
Crise d'épilepsie aigue
Signes d'engagement
Survenue de complications précoces
Hémorragie intraparenchyateuse et/ou ventriculaire
Hydrocéphalie aigue
Mort subite (mdrr)
Signes de localisation
Hémorragie intraoculaire = HSA grave
Tâches foncées dans le champ visuel
Baisse acuité visuelle (BAV)
Fond d'oeil
Hémorragies dans espace sous-hyaloïdien
+/- Extension dans le corps vitré
Sd de Terson
Forme grave
Vitrectomie
Ptosis
Mydriase
Strabisme divergent, déviation en abduction
Déficit mvt en adduction, haut et bas
Paralysie du III
Rupture d'anévrisme de la carotide interne situé à l'origine de l'a.communicante post
Hématome intra-parenchymateux associé
Hémiparésie
Hémianopsie
Aphasie
Hématome temporal
Anévrisme sylvien
Paraparésie
Mutisme
Sd frontal
Hématome fronto-basal
Anévrisme
Communicante antérieure
Artère péricalleuse
Anosmie si communicante antérieure
Signes non localisateur
Paralysie du VI
Signes pyramidaux
:warning: Voire anatomie du polygone de Willis dans le collège +++
En gros :
I : normal
II : GCS < 15
III : GCS < 15 + déficit moteur
IV : GCS < 13
V : GCS < 8
