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i92: Déficit moteur et/ou sensitif des membres - Coggle Diagram
i92: Déficit moteur et/ou sensitif des membres
1) Définir s'il y a un déficit neurologique
NON
Causes non neurologiques
Rhumato ou ortho : impotence fonctionnelle
Fractures
Arthrite aigue
Tendinite
Vasculaire
AOMI
Hématomes profonds
Autres
Lésions cutanées étendues
Oedème important avec tb sensitif
Faisceau d'arguments
Contexte
Discordances anatomo-cliniques
Discordances entre signes et retentissement
Manque de reproductibilité des examens cliniques
Examens complémentaires normaux
Psychogène
OUI
2) Analyse syndromique
Syndrome pyramidal
ROT vifs et diffusés, extension zone réflexogène, polycinétique
Signe de Babinski et signe de Hoffman
Déficit moteur prédominant sur
extenseurs MS et fléchisseurs MI
Paralysie flasque à la phase aigue
Parfois très marqué : hémiplégie, para/tétraplégie
Parfois discret : Barré non tenu ou signe de Garcin
Atteintes les + discrètes : pertes mvts fins et rapides
+/- Lenteur au mouvement et fatigabilité
→
Spasticité élastique
: retour brutal du bras à l'extension passive
Tendance à flexion MS et extension MI (varus-équin)
penser à un pharaon en égypte
Augmenté avec vitesse d'extension, certaines positions, infection ou post-effort
→
Fauchage
, marche spastique
Atteinte centrale
3) Analyse topographique des lésions
Hémiplégie incluant la face
Déficit sensitivo-moteur hémicorporel
Qu'une partie du corps : brachio-facial ++, MI isolé
Atteinte sensitive
Correspond au territoire moteur
Concerne toutes les modalités
Atteinte
non proportionnelle
Atteinte cérébrale corticale
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Déficit purement moteur souvent, parfois sensitivo-moteur
Atteinte globale et comparable en intensité sur tout hémicorps
Atteinte
proportionnelle
Atteinte cérébrale sous corticale
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Syndrome alterne
Hémiplégie controlatérale sous la face
Atteinte des paires crâniennes homolatérales
Atteinte tronc cérébral : exemple du Sd de Wallenberg : rarement pur, souvent incomplet
Occlusion de l'artère de la fossette latérale du bulbe
habituellement branche de l'a.cérébelleuse postéro-inf (PICA), elle même branche de l'a.vertébrale
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Syndrome lésionnel : déficit périphérique au niveau de la lésion
Syndrome sous lésionnel : déficit central sous la lésion
Déficit moteur : tétraplégie (atteinte ≥ au renflement cervical) ou paraplégie (sous renflement cervical)
Déficit sensitif tous modes (niveau sensitif)
Atteinte moelle
IRM médullaire
+/- PL selon étiologie suspectée
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Cas particuliers
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:warning:
L'atteinte prédomine sur extenseur MS et fléchisseurs MI MAIS la spasticité favorise donc la flexion MS (car pas d'extenseur) et extension MI (car pas de fléchisseurs)
Abolition ROT et paralysie flasque à la phase aigue
Syndrome neurogène périphérique
ROT réduits ou abolis
Amyotrophie +/- fasciculations et crampes
Hypotonie ou normal
Steppage à la marche
Atteinte neurogène périphérique
3) Analyse topographique des lésions
Symétrique
Intensité longueur dépendante
Sensitif > Moteur
Abolition ROT en fonction de l'étendue de l'atteinte
Achiléens puis
Rotuliens
Bicipitaux
Tricipitaux
Polyneuropathie
ENMG
Biologie
GAJ
SIB
Gammapathie monoclonale
Vitamines
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Symétrique, bilatérale
Proximale et distale
MS=MI
Abolition diffuse des ROT
Polyradiculoneuropathie
=polyradiculonévrite
ENMG
PL
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Territoire isolé
Atteinte sensitive et motrice
ROT atteints selon tronc/racine
Trajet douloureux spécifique si atteinte radiculaire
Atteinte radiculaire
Atteinte tronculaire
ENMG
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Asymétrique
Territoires tronculaires
Mononeuropathie multiple
= multinévrite
ENMG en urgence
Biopsie neuromusculaire discutée
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Sd de la queue de cheval
Paraplégie
Anesthésie en selle
Tb sphinctériens
Abolition ROT aux MI
Queue de cheval = pluriradiculaire sous L2
IRM médullaire centrée sur la queue de cheval
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Déficit purement moteur des muscles commandés par un même niveau médullaire
Amyotrophie après qq semaines
Crampes et fasciculations
Atteinte de la corne antérieure : neuronopathie motrice
ENMG
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Atteinte purement sensitive
Pas de répartition tronc/racine/longueur dépendant
Atteinte étendue, parfois multifocale
Atteinte des ganglions rachidiens
= neuronopathie sensitive
= gangliopathie
:warning:
Abolition ROT dans atteinte périphérique localisée
Délai de plusieurs semaines avant amyotrophie
Syndrome myasthénique
Déficit moteur fluctuant
Fatigabilité
Atteinte motrice prédominante sur
Muscles oculomoteurs : diplopie
Muscle releveur de paupière : ptosis
Troubles de la déglutition
Troubles respiratoires
Muscles axiaux
Muscles proximaux des membres
Pas de déficit sensitif
Tonus normal
sans amyotrophie ni fasciculations
ROT normaux
(sauf Lambert-Easton)
Atteinte de la jonction neuromusculaire
= myasthénie
ENMG : cherche un bloc neuromusculaire par stimulation répétée
Chute de l'amplitude motrice (décrément) l
ors de stimulation répétitive 3Hz
Si atteinte présynaptique (Sd Lambert-Eaton, botulisme) : forte ↑ de l'amplitude (incrément) lors de la stimulation haute fréquence ou post-effort bref
Syndrome myogène
Déficit
proximal et axial +/- respiratoire, cardiaque
Pas de déficit sensitif
Réflexe idiomusculaire absent (contraction à la percussion du muscle)
Amyotrophie (parfois pseudo-hypertrophie)
Hypotonie
ROT N
Marche dandinante par déficit du moyen fessier
Atteinte myopathique
ENMG
En détection : tracés myogènes trop riches pour l'effort avec potentiels de faible amplitude, brefs et polyphasiques
En stimulodétection : amplitudes
motrices basses mais sensitives N
Enzymes musculaires (CPK...)
+/- Biopsie musculaire
Retenir
Déficit spastique = tjrs central
Déficit flasque = périphérique ou central initial
3) Analyse topographique : voir + bas
4) Orientation diagnostique
Brutal : vasculaire ++
Rapide : inflammatoire, infectieux, tumoral
Lent : dégénératif, héréditaire
5) Examens complémentaires : voir + bas
IRM SNC : atteinte centrale
ENMG : atteinte périphérique
PL
Atteinte proximale
Suspicion inflammatoire ou inf : polyradiculonévrite aigue, méningoradiculite, SEP
Examens bio sanguins au cas par cas
Biopsies
Musculaires discutée au cas par cas (:warning: complications : hypoesthésie séquellaire, cicatrisation ...)
Neuromusculaires uniquement si atteinte fibres sensitives à la clinique ou ENMG
Cas particuliers:
Tb transitoires
AIT (voir cours) : tb déficitaire
Migraine : manifestations positives
Aura suit classiquement l'aura visuelle
Tb progressif avec succession de caractéristiques de symptomes : marche migraineuse
Crise épileptique partielle (rare) :
Manifestations positives
Atteinte stéréotypée
Origine multifactorielle
Complications rhumatologiques sur déficit moteur (périarthrite scapulohumérale sur hémiparésie)
Complications
Générales
Thromboemboliques chez un confiné au lit
Tout essouflement/dl basithoracique: EP
Bronchopulmonaires par ecombrement, fausses routes
Chutes lors de la reprise marche ou aggravation déficit
TAC préventif
Mobilisation et stimulations mécaniques de retour veineux
Locorégionales
Escarres : talon, sacrum
Enraidissement
Risque de rétraction (sur hypertonie pyramidale notamment)
Risque complications ostéoarticulaire: périarthrite (scapulohumérale, ostéome para-articulaire, coude, genou)
Algoneurodystrophie du MS
Traumatisme d'un membre avec déficit sensitif
Brûlures non perçues
Tb trophiques du pied (mal perforant)
Escarres
Modifications régulières du positionnement du lit
Massages cutanés pluriquotidiens
Mobilisation membre paralysé
Matériel de décharge : coussins, matelas à eau
Enraidissement : lutte contre spasticité
Kiné, mobilisation
+/- Toxine botulique parfois
+/- TTT curatifs sur tendons rétractés
Algoneurodystrophie
Kiné douce indolore en préventif
Repos et refroidissement une fois apparue
:warning: Voir les schémas des chemins des fibres nerveuses dans le collège +++