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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
A hipertensão arterial (HA) é uma doença…
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica não transmissível (DCNT) definida por níveis pressóricos.
HIPERTENSÃO MASCARADA NÃO CONTROLADA E HIPERTENSÃO DO AVENTAL BRANCO NÃO CONTROLADA
• HA mascarada não controlada: quando a PA está controlada no consultório, mas elevada fora dele.
• HA do avental branco não controlada: quando a PA está elevada no consultório, mas normal fora dele.
- MAPA (Monitoramento ambulatorial da pressão arterial): É medida regularmente ao longo do dia e da noite, geralmente em intervalos de 15 a 30 minutos durante o período de vigília e de 30 a 60 minutos durante o sono.
- MRPA (Monitoramento residencial da pressão arterial): É realizado pelo paciente em casa, com este sendo previamente orientado a medir sua PA em intervalos específicos ao longo do dia durante 7 dias. Método de baixo custo e amplamente disponível
SCORE DE FRAMINGHAM
De acordo com faixa etária, sexo, valores de pressão arterial sistólica, valores da razão entre o colesterol total e a fração HDL, presença de tabagismo e diagnóstico de diabetes, é possível estabelecer o risco de infarto do miocárdio e angina em dez anos.
Baixo Risco:
Menor que 10% de chances para manifestar um problema cardiovascular em 10 anos.
Idade >49 anos para homens ou >56 anos para mulheres.
Obesidade
Sedentarismo
Histórico familiar
Intermediário:
Entre 10 a 20% de chances para manifestar um problema cardiovascular em 10 anos.
Seguimento dos pacientes pré-hipertensos serão semestrais.
Orientação sobre estilo de vida saudável.
Alto Risco:
Mais que 20% de chances para manifestar um problema cardiovascular em 10 anos.
Hipertrofia do VE
Retinopatia
Estenose de Carótida
TRATAMENTO
NÃO MEDICAMENTOSO
- Redução de peso: Manter IMC entre 18,5 e 24,9 kg/m²
- Alimentação saudável: Rica em frutas e vegetais. Pobre em gordura total e saturada.
- Atividade física: Atividade aeróbica, por 30 minutos pelo menos, na maioria dos dias da semana.
- Moderação no consumo de álcool: Evitar o consumo. Quando não for possível, recomenda-se que o consumo de álcool não ultrapasse 30ml de etanol/dia para homens e 15 ml de etanol/dia para mulheres.
MEDICAMENTOSO
As principais classes de anti-hipertensivos são:
- Diuréticos
- Bloqueadores de canais de cálcio (BCC)
- Inibidores da ECA
- Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II (BRA)
- Inibidor direto da renina
- Vasodilatadores diretos
- Betabloqueadores (BB)
Fluxograma de tratamento medicamentoso:
- Monoterapia: Indicada para pré-hipertensos de alto risco ou HA estágio 1 de baixo risco. Utilizados DIU, BCC, IECA, BRA ou BB (indicações específicas: IC, pós- IAM, controle de FC e em mulheres que desejam engravidar).
- Combinação de dois fármacos: Indicada para HA estágio 1 de risco moderado e alto ou HA estágios 2 e 3. Utilizados IECA ou BRA + BBC ou DIU.
- Combinação de três fármacos: IECA ou BRA + BBC + DIU.
- Inserção do quarto fármaco: Espironolactona.
FATORES DE RISCO
- Sexo e etnia: maior prevalência em negros/amarelos (fenótipo duffy e kell)
- Sedentarismo
-Idade: Associação linear
- Genética
- Hormonal: Menopausa e andropausa
-Excesso de peso e obesidade: perímetro abdominal aumentado (Relação cintura quadril)
-Ingestão de álcool: consumo em mulheres (30-40 g/dia) e homens (>31g/dia
- Ingestão de sal: consumo diário recomendado (2g/dia)
CLASSIFICAÇÃO
- PA ótima: PAS<120 mmHg e PAD<80 MMHg
- PA normal: PAS<120-129 MMHg e PAD entre 80-84 mmHg
- Pré-hipertenso: PAS 130-139 mmHg e PAD entre 85-89 mmHg
- HAS estágio l: PAS 140-149 mmHg e PAD 90-99 mmHg
- HA estágio ll quando PAS 160-179 mmHg e/ou PAD 100-109 mmHg (PELO MENOS UMA LOA)
- HA estágio lll quando PAS>180 mmHg e/ou PAD >110 mmHg
HIPERTENSÃO ARTERIAL/PRIMÁRIA:Corresponde cerca de 90% a 95% dos casos.
Desenvolvimento: depende da interação da pré disposição genética e fatores ambientais Achados Clínicos:
- Obesidade
- Insuficiência Cardíaca Congestiva
- Hipertensão Pulmonar
- Aumento da circunferência do pescoço
PROCESSO DE ENFERMAGEM
Dados de identificação
História patológica pregressa
Uso contínuo de medicações ou não
História da doença atual
Histórico familiar
Hábitos de vida
EXAMES DE ROTINA PARA O PACIENTE HIPERTENSO
- Análise de urina
- Potássio plasmático
- Glicemia de jejum e HbA1c
- Ritmo de filtração glomerular
- Creatinina plasmática
- Colesterol total, HDL-C e triglicérides plasmáticos
- Ácido úrico plasmático
- Eletrocardiograma convencional
- RX de tórax PA e perfil
EXAME FÍSICO
- Medição da PA nos dois braços, braço de maior valor +1 medida (de pé e deitado)
- Peso, altura, IMC e FC
- Circunferência abodminal
- Sinais de LOA - Lesões de orgão alvo
- Cérebro: déficits motores ou sensoriais
- Retina: lesões á fundoscopia
- Artérias: ausência de pulsos, assimetrias ou reduções, lesões cutâneas, sopros
- Coração: desvio do ictus, presença de B3 e B4, sopros, arrimias, edema periférico e crepitações pulmonares.
LESÕES DE ÓRGÃOS-ALVO E DOENÇAS CARDIOVASCULARES
- Doenças cardíacas:
-Hipertrofia do ventrículo esquerdo
-Angina do peito ou infarto agudo do miocárdio prévio
-Revascularização percutânea ou cirúrgica miocárdica prévia
-Insuficiência cardíaca
- Episódio isquêmico ou acidente vascular cerebral
- Nefropatia
- Doença arterial periférica
- Retinopatia hipertensiva
SINDROME METABÓLICA
- Conjunto de doenças de resistência insulínica
- Alteração do metabolismo: Obesidade central
-Circunferência da cintura superior a 88 cm na mulher e 102 cm no homem
FISIOPATOLOGIA DO IAM
A hipertensão causa um dano tecidual nos vasos coronários, resultando na diminuição de oxigênio no miocárdio, causando angina e infarto agudo do miocárdio.
FISIOPATOLOGIA AVC
A hipertensão causa um dano tecidual, que por sua vez acelera o processo de aterosclerose nos vasos cerebrais resultando no AVE isquêmico.
FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA RENAL
A hipertensão causa um dano tecidual, levando ao enfraquecimento dos vasos renais, resultando na nefrosclerose.
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA:Apresenta de forma mais abrupta antes dos 20 e após 50 anos de idadeCausas:
- Doença Renal Crônica (Doença renal crônica)
- Hipertensão renovascular (Estenose de artéria renal)
- Síndrome de Cushing (anormalidade clínica causada pela elevação de cortisol e corticoide)
- AVC
- Ocasionada por drogas como: anfetaminas; cocaína; contraceptivos; hormônios tireoidianos etc.
Achados Clínicos:
- Ganho de peso
- Má resposta ao tratamento
- Queda de Cabelo
- Sopro abdominal
- Pressão arterial baixa nos MMII
- Antes dos 30 e após 50 anos de idade inicia-se súbito de hipertensão
Fator de Risco:
- Tabagismo
- Dislipidemia: triglicérides >150mg/dl
LDL-C > 100 mg/dl
HDL-C < 40mg/dl
- DM
- História familiar precoce de DCV
PREVENÇÃO:
Atuação na atenção primária, utilizando o rastreio da unidade básica de saúde para pré-hipertensos, com o objetivo de previnir uma futura hipertensão e todas as doenças provenientes.
DC = FC x VSVolume Sistólico
- Contratilidade: tem como função de bomba do coração.
- Pré-Carga: pressão do sangue no ventrículo antes da contração; depende do retorno venoso.
- Pós-Carga: saída de sangue do VE; carga dada pela pressão arterial contra o qual o sangue é ejetado.
Frequência Cardíaca
- Cronotropismo: medida da frequência cardíaca.
- Dromotropismo: capacidade do coração de conduzir estímulos elétricos.
- Inotropismo: medida da força de contração cardíaca.
MEDIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
- Orientar o paciente a esvaziar a bexiga; não praticar exercícios físicos intensos nos 60 a 90 minutos que precedem o exame; e não fazer uso de bebidas alcoólicas, café, fumo e alimentação copiosa por pelo menos 30 minutos antes da medida.
- Na primeira consulta, recomenda-se que a medida de pressão seja feita em posição supina, de pé e em ambos os membros superiores. Sendo realizado um total de medições: ambos os braços, verificar novamente no braço de maior valor, em pé e deitado. Após, para obter o valor da PA atual é somado as 5 pressões arterial sistólicas e divido por 5 (PAS/5) para obter a média da pressão sistólica. Repetir o processo de somatória para a pressão diastólica.
MECANISMOS DE AÇÃO PARA O CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL
- Os barorreceptores detectam a diminuição na pressão arterial e enviam sinais para o sistema nervoso. Esses sinais são interpretados como uma diminuição na pressão arterial e resultam em respostas neurais para compensar essa queda, sendo elas: a vasoconstrição periférica e aumento da resistência vascular.
- Os quimiorreceptores controlam a PA através da regulação de gases (CO2 e O2) no sangue. Além disso, os quimiorreceptores liberam noradrenalina, adrenalina e vasopressina, causando vasoconstrição e elevando a PA.
- O aumento do volume extracelular causa do aumento da pressão devido o aumento do volume de sangue que o coração precisa bombear. Consequentemente causa o aumento da pré-carga, e por sua vez, aumento no débito cardíaco, contribuindo para o aumento da PA.
- Sistema Renina-Angiotensina e aldosterona: No caso da hipotensão, através da ativação do SRAA, as células justaglomerulares liberam renina no sangue. A renina em conjunto com o angiotensinogênio, libera angiotensina I que posteriormente será convertida em angiotensina II através da enzima conversora de angiotensina (ECA). Ao fim, a angiotensina II causa vasoconstrição (aumenta a PA) e libera pelas glândulas adrenais a aldoterona que retém sódio e água (aumenta a PA).