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Magen / GIST - Coggle Diagram
Magen / GIST
GIST
Def./ Ät.: semimaligner Tumor des GIT, mesenchymaler Herkunft, entsteht aus Casal-Zellen der Magen und Darmwand
Pathogenese: Mutation in KIT und PDGFR, meist sporadischer Herkunft
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Histo: spindelzellig (70%), epitheloid (20%) gemischt (10%) Tumorzellbverbände mit Nekrosen, Tumorzellen explizieren wie Cajalzellen KIT
typische gen. Veränderungen: KIT Gen; codiert eig. für Tyrosinkinase, nun Mutation, mehr Proliferation, weniger Apoptosen, auch PDGFR Alpha Mutation
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häufigste Lokalisation: 60% Magen, 30% Jejunum/Ileum 5% Duodenmu 4% Rektum
Parameter Risikoeinschätzung: Größe GIST; Mitoserate, Lokalisation (falsch: Alter Pat.)
Marker: CD117, CD34, DOG1
Ulkus SA
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Ätiologie: H.p. (Gastritis), C-Gastritis, DD: CA
3 Folgen chron. Ulkus : Blutung, Penetration Nachbarorgane, Perforation - Peritonitis
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Lokalisation: Antrum > Korpus, eher bei großer Kuvatur
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Kompliakationen: Blutung, Perforation, Motilitätsstörungen, Magenausgangstenose
MALT
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Ätiologie / Pathogenese: H.p. - chron. Antigenstimulation - chron. Gastritis - Lymphozyteneinwanderung - Bildung von Lymph. Gewebe in Magenschleimhaut
Lokalisation: Magen, Orbita, Lunge, Darm, meist auf Schleimhaut begrenzt
Makro: unscharf begrenzt, weichlich verdickte Wand, Ulcera
Mikro: Invasion Drüsenepithel, viele B-Lymphos (größer), Drüsenepithel herdförmig besiedelt (Zerstörung), neoplastisches Infiltration, follikuläre Hyperplasie
Folgen: gute Prognose, kann Jahre auf ein Organ begrenzt sein, 20% Übergang in malignes Lmyphom - Ulzeration
Magen CA
Def & Differenzierung: invalider epithelialer Tumor der Magenschleimhaut, v.a. granuläre Differenzierung (AdenoCA)
Epid.: weltweit einer der häufigsten malignen Tumore M>F, v.a. in Ländern mit H.p., genetisch bedingt, familiär gehäuft
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NET
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Risikostratifizierung des gastoint. Stromatumors; welche 3 Parameter? Tumorgröße, Tumorlokalisation, Mitoserate
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Gastritis
Formen & Lokalisation
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TypC: chemisch-reaktiv; überall, Antrumbetont
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