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Imunidade Inata - Coggle Diagram
Imunidade Inata
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Sistema complemento: conjunto de glicoproteínas produzidas no fígado, que formam um sistema enzimático - ativação em cascata, com produtos de ação biológica. Ativado na imunidade inata (via alternativa e via das lectinas) ou na imunidade adaptativa (via clássica - anticorpo dependente)
Via comum: quebra de C3 -> C3a e C3b C3b quebra o C5 --> C5a e C5b, decorrendo na polimerização de C9
Via alternativa: C3 --> C3b, que se fixa à estruturas hidrolisadas de microrganismos. C3b <-> fator B, clivado pelo fator D --> C3 convertase, (C3b + fatorBb) --> aumento da quebra de C3 C3b + C3 convertase --> C5 convertase
Via das lectinas: lectina ligante de maonse (MBL) converte C2 e C4 em C3 convertase. C3b + C3 convertase --> C5 convertase
Via clássica: dependente de anticorpo - faz uma ponte entre o microrganismo e a proteína C1 - ativação enzimática. A C1 quebra C2 e C4, assim como na via das lectinas.
Função: marcação de microrganismo para fagocitose (opsonização - C3a e C3b), anafilotoxinas (C3a, C5a e C4a) e destruição de microrganismos (MAC: C9). As anafilotoxinas ativam o endotélio, ativam mastócitos, são quimiotáticos para neutrófilos e estimulam produção de ROS e NO.
Início da Resposta Imune: PAMPs e DAMPs são reconhecidos por células residentes, que passam a ser ativadas e produzem mediadores inflamatórios: citocinas, quimiocinas, mediadores lipídicos, PAF, NO... => causam alterações vasculares e recrutamento de células
Recrutamento de leucócitos: aumento da permeabilidade vascular e vasodilatação + aumento da expressão de moléculas de adesão --> rolamento: interação das células imunes e endoteliais e degranulação --> diapedese
Fagocitose: macrófagos, neutrófilos e células dendríticas. Mecanismo: polimerização do citoesqueleto - emissão de pseudópodes --> internalização do patógeno dentro de uma vesícula --> união da vesícula ao lisossoma: contém enzimas digestivas (hidrolases ácidas)
Ao mesmo tempo, o fagócito produz substâncias tóxicas --> óxido nítrico --> desnaturação e destruição do material genético.
Neutrófilos: além da fagocitose, produzem NETs --> netose: degranulação de radicais livres e ativação da elastase --> expansão do DNA, que se une a proteínas e forma uma rede - aprisionamento do microrganismo
Células NK: capacidade citotóxica a partir do reconhecimento de alteração de síntese proteica --> degranulação e apoptose celular. Os grânulos são semelhantes aos de linfócitos T CD8. * Logo, o que determina a degranulação é o equilíbrio entre os receptores celulares e os das células NK, o que só permite sua atuação em casos virais ou tumorais (que alteram a síntese de proteínas e, consequentemente, os receptores
Sinais da inflamação local: calor, rubor, edema, dor e perda de função . A vasodilatação inflamatória causa estase, o que gera os quadros de calor e rubor. A dor está relacionada com o edema, causado por aumento da permeabilidade dos vasos --> os elementos do exsudato aumentam a pressão nas terminações nervosas. Prostaglandinas diminuem o limiar de dor (nociceptores).