La ACh se almacena en vesículas (junto con otros cotransmisores
potenciales, como ATP y VIP, en ciertas uniones neuroefectoras)
La liberación de ACh y cualquier cotransmisor ocurre por exocitosis (las etapas se detallan a
lo largo de la flecha gris), desencadenada por la entrada de Ca2+ a través de un canal de Ca2+ sensible al voltaje en respuesta a la despolarización de la membrana
La liberación exocitótica de ACh en la NMJ puede ser bloqueada por toxinas botulínicas, cuyos fragmentos
activos son endopeptidasas que escinden sinaptobrevina, un miembro esencial de las proteínas SNARE que median el acoplamiento/cebado/exocitosis
Una
vez liberada, ACh puede interactuar con los receptores muscarínicos (M), que son GPCR, o los receptores nicotínicos (N), que son canales iónicos regulados
por ligando, para producir la respuesta característica de la célula postsináptica
La ACh también puede actuar sobre mAChR o nAChR presinápticos para
modificar su propia liberación
La acción de la ACh termina con el metabolismo extracelular a colina y acetato por AChE, que se asocia con las membranas sinápticas