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Lipoproteína Lipasa y su Participación en Enfermedades Cardiovasculares,…
Lipoproteína Lipasa y su Participación en
Enfermedades Cardiovasculares
A QUE PUEDE AFECTAR
Las enfermedades cardiovasculares son en la actualidad la principal causa de muerte en el mundo, ya que no solo disminuyen la esperanza de vida al nacer, sino que también reducen los años de vida saludables
Dado que la elevada prevalencia de estas patologías estaría fundamentalmente asociadas a condiciones de vida definidas como no saludables como al sedentarismo, malnutrición y tabaquismo.
QUE ES
La lipoproteína lipasa (LPL) es una enzima que participa en el metabolismo y transporte de las lipoproteínas
A través de la hidrolisis de los triglicéridos presentes en los quilomicrones y las lipoproteínas de muy baja densidad , generando ácidos grasos libres y glicerol utilizado para el almacenamiento energético
FUNCION PRINCIPAL
juega un papel importante en el procesamiento de lipoproteínas ricas en triglicéridos, pero su función más importante tiene que ver con la capacidad que esta posee de unirse a lipoproteínas y a componentes específicos de la superficie celular, actuando de esta manera como un puente.
CATABOLISMO DE QUILOMICRONES
se necesitan la acción de la LPL, una enzima que cataliza la hidrolisis de los triglicéridos de los quilomicrones liberando ácidos grasos. La LPL necesita para ser activada la presencia de Apo C-II como cofactor
UBICACION
Esta apolipoproteína se encuentra en los quilomicrones y otras partículas ricas en triglicéridos como son las VLDL, que experimentan un proceso de lipolisis similar
CONSECUENCIAS
este proceso los quilomicrones van reduciendo su tamaño y pasan a ser denominados quilomicrones residuales, que son captados en cuestión de minutos por receptores hepáticos que reconocen la Apo E.
SINTESIS Y SECRECION DE LA LPL
empieza con la transcripción del gen en las células del parénquima de los tejidos que la expresan y seguidamente el mRNA de la LPL es traducido en un polipéptido naciente en el RE
El polimorfismo HindIII ejerce un efecto significativo sobre los niveles de TG plasmáticos, lo cual nos sugiere que la hipertrigliceridemia es un factor de riesgo cardiovascular
ESTUDIOS REALIZADOS EN HUMANOS
dieron como resultado que el TNF-α y los lípidos séricos mantienen una estrecha relación, por lo que se ha descrito un aumento del TNF- α en pacientes con dislipidemia
En pacientes con hipercolesterolemia se han reportados altos niveles séricos de TNF-α acompañados de altos niveles de TG y LDL-C.
El TNF-α inhibe la actividad de la LPL.
En un estudio se determinó el efecto del TNF-α sobre la actividad de la LPL en tejido adiposo humano.
La adición del TNF-α causo una inhibición de la actividad de la LPL, causada por una inhibición de los niveles de mRNA de la LPL y una inhibición en la síntesis proteica de esta enzima
Este resultado ha sido conformado por otros estudios e indica que el TNF-α es un potente inhibidor de la expresión del gen de LPL en el tejido adiposo
RESULTADOS DE LA INVESTIGACION
Indicaron que los sujetos obesos presentaron mayor expresión del TNF-α en comparación con las personas de peso normal, además la expresión del TNF-α se correlaciono negativamente con la actividad de la LPL.
La disminución de la actividad de la LPL puede explicar en gran medida la hipertrigliceridemia observada en personas obesas, debido a la incapacidad de estos para degradar los triacilgliceridos de las VLDL y los QM.
Se puede concluir que el polimorfismo Hindlll es una de las causas que afecta la actividad de las enzimas LPL ya que se asocia con cambios en el perfil lipídico y junto a ella también se encuentra el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) que afecta la enzima por una inhibición de los niveles de mRNA de la LPL
una inhibición en la síntesis proteica de esta enzima haciendo que disminuya su actividad de hidrolisis de los triglicéridos que se encuentran en los quilomicrones y la VLDL, aumentando así la concentración de estas macromoléculas y disminuyendo la HDL en los capilares sanguíneos, por lo cual también se disminuye la producción de ácidos graso libres y gliceroles
01 H2 CARDON MAMANI ARIANA ROMINA
file:///C:/Users/hp/Downloads/Dialnet-LipoproteinaLipasaYSuParticipacionEnEnfermedadesCa-7848789.pdf
