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STRAPHYLOCOCCHI lezione 11 19 Marzo 2024, BATTERIOLOGIA SPECIALE -…
STRAPHYLOCOCCHI
lezione 11
19 Marzo 2024
famiglia
micrococcae
genere
straphylococcus
specie
ci sono tante vsrianti con caratteristiche diverse
aureus
è il PATOGENO
epidermidi
CARATTERISTICHE
GRAM POSITIVI
sono
catalasi positivi
(è una
caratteristica diferenziativa
rspetto ad altri batteri che possono dare quadri patologici simili)
ovvero
producono
sost carotenoidi
la specie microbica che produce un magg numero di sosts carotenoidi è lo straphilococcus aureus (il più patogeno nell'ambito di quel genere)
sono molto resistenti all'essiccamento e al riscaldamento
METABOLISMO
sono
aerobi-anaerobi facoltativi
= ovvero si adattano alle condizoni che l'organismo offre
CARATTERISTICHE COLTURALI
COAGULASI POS
è una caratteristica propria della specie patogeno
coagulasi = è un'enzima che garantisce un meccanismo di difesa proprio della specie
si distinguono 2 coagulasi
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COAGULASI NEG
patogeni opportunisti-coagulasi neg
batteri che colonizzano i cateteri in cui producono biofilm
se è un
catetere vascolare
allora causa endocarditi
meningite
STRAPHYLOCCUS AUREUS
microcapsula
NON si è mai riusciti ad attribuire uin significato patogenico a questa capsula
= NON sembra dunque avere un ruolo patogenettico
proteina A
ha la capacità di legare il frammento Fc delle Ig impedendo il processo di opsonizzazione
catalasi
determina la sopravvivenza e la replicazione del micorganismo nell'ospite
NON è propria di questa specie
FATTORI DI VIRULENZA
TOSSINE CITOLITICHE
= emolisine (perchè il loro effetto è evidenziabile in vitro per correlazione con l'evento di ßemolisi)
leucocidina di panton valentine
è una citolisina che agisce su macrofagi e neutrofili
induce delle lesioni necrotizzanti che inaspriscono il quadro clinico
tossina epidermolitica
= tossina esfoliativa
MECCANISMO di AZIONE PATOGENA
la produzione di tossine implica
malattie NON suppurative
sindrome da shock tossico
superantigeni
creano un legame anomalo tra antigene e linfocita T
generand un evento infiammatorio NON regolato
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sindrome della cute ustionata
necrolisi epidermica acuta
il patterio rimane localizzato nel sito di ingresso
produce però tossina epidermolitica
che va in circolo e colpisce l'epidermide
= la tossina raggiunge l'epidermide per via ematica
ENTEROTOSSINE
PROCESSO di INTOSSICAZIONE
persone che hanno ingerito del cibo poco cotto
che è stato infettato dal cuoco che l'ha preparata
la torta che NON viene messa in frigo fsvorisce al batterio che ha colonizzato la torta di produrre enterotossine
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CARATTERISTICHE
PATOGENESI della MALATTIA STRAFILOCCOCHICA
batterio deve aderire ai cheratimociti utilizzando la fibronectina
inizia a moltiplicarsi
producendo la tossina⍺ (citolisina che forma pori)
i pori sono usati dal batterio per entrare nella cell
nel frattempo la citolisina ha esplicato la sua fuzione
questo porta all'insorgenza dell'evento infiammatorio operato dall'ospite
il batterio normalmente crea un'infezione di tipol locale (orzaiolo) dando una
lesione purulenta
pus
= è l'espressione delle cel morte sia dell'ospite che del batterio
talvolta tuttavia il batterio può raggiungere il sangue)
il batterio è produttore della ialuronidasi che gli permette di addentrarsi nel tessuo (NON raggiumge però la sottomucosa)
il 10 - 20 - 30% di noi è colonizzato da stafilococco aureo nelle narica senza però avere conseguenze cliniche
DIFFUSIONE
eliminazione nasale
contatto diretto
il batterio utilizza la discontinuità della cute causata dai bulbi piliferi o ferite chirurgiche
si forma in quel punto un ascesso (punta giallastra)
al di sotto di esse si trova la
camera ascessuale
= ovvero il processo infettivo è tutto localizzato lì
la camera è un ambiente circoscritto dall'azione della coagulasi
FAVO
il prototipo della lesione strafiloccocchica è il foruncolo
tuttavia in alcuni sogg questo tipo di lesioni purulente possono dare luogo a
favo
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EVOLUZIONE dell'ANTIBIOTICO-RESISTENZA
EVOLUZIONE dei CEPPI RESISTENTI
lo strafilococco aureo è diventato resistente alla penicillina in 30 anni
lo S. Aureo è diventato resistente alla meticillina (MRSA)
poi emergono i:
ceppi intermedio resistenti alla vancomicina (VISA)
ceppi vancomicina resistenti (VRSA)
MRSA
ceppo del batterio resistente alla meticillina
ruolo
circolano sia in comunità che
i ceppi di MRSA che circolano in laboratorio portano geni ... per cui sono abbastanza pericolosi
VRSA
il batterio
nuovi farmaci
muciporina
inibisce la sintesi proteica
DIAGNOSI di LABORATORIO
esame microscopico diretto
esame colturale
campione biologico = pus
il campione da rosso deve colorarsi di giallo
oppure si può coltivare in agar-sangue
lo S. Aureo infatti è ß-emolitico
diagnosi di laboratorio
identificare:
aspetto delle colonie
fermentazione della mannite
colorazione di Gram
produzione di catalasi
attività coagulasica
attività DNAsica
EMOCOLTURA
campione biologico = sangue
è necessario che il terreno dell'emocoltura appaia opalescente (caratteristica che rintraccia la presenza del batterio )
ANTIBIORAMMA
STREPTOCOCCHI
lezione 11
19 Marzo 2024
famiglia
genere
CARATTEERISTICHE
cocchi gram positivi disposti in colonie a collana di perle
capsulati
batteri aerobi-anaerobi facoltativi
metabolismo fermentativo
CARATTERISTICHE COLTURALI
⍺-emolitici
colonie circondate da colorazione verdastra per emooisil incompleta
NON emolitici
quindi non modificano i globuli rossi prensenti nel terreno di coltura
ß-emolitici
hanno un antigene polisaraccaricio detto
polisaccaride C
ß-EMOLITICI
POLISACCARIDE C
esistono tantio polisaccaridi con diversi gruppi antigenici
classificazione antigenica
è una classific binaria
= ovvero mette in relazione le caratteristiche emolitiche con le carattistiche polisaccariche
STREPTOCOCCO PIOGENES
infezioni cutanee
infezioni respiratorie
→ è responsabile della patogenesi della
faringite batterica
STRUTTURA
acidi tecoici e lipotecoici
capsula
è formata da acido ialuronico
proteina M
CAPSULA
cosa significa che la capsula sia formata da acido ialuronico?
significa che quando infetta l'ospite questa non viene riconosciuta come NON self
produce inoltre ialluronidasi che degradano la sua stessa capsula
FATTORI di VIRULENZA
suddivisione dei fattori di patogeniità in base alla loro azione:
fattori di ADESIVITA'
fattori ANTI-FAGOCITARI
CAPSULA
ha una azione anti-fagocitaria
NON è immunogena
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fattori EXTRACELLULARI
COLONIZZAZIONE
all'inizio del processo infettivo delle alte vie respiratorie si ha produzione di
neuroaminidasi
= enzima che serve ai microrganismi per rendere ikl muco più fluido e quindi accessibile
inqyestomnodo questo fattore costituisce un fattore di invasività
INVASIVITA'
ESOTOSSINE
EMOLISINE
streptolisina O
siero-solubile
streptomicina S
ossigeno-labile
ovvero viene distrutta dall'ossigeno
TOSSINE PIROGENE
SPE-A
SPE-B
SPE-C
TOSSINO ERITROGENICA
di gruppo A
(secondo la classificazione di Lancefield)
PATOGENESI della LESIONE PURULENTA
MODALITA' di TRASMISSIONE
per via respiratoria
per via cutanea
FARINGITE STREPTOCOCCICA
placche di pus localizzate nella zona posteriore quindi non è visibile
si vede invece la regione iperemica
LINFANGITE ACUTA
ERISIPELA
1.
ANGINA STREPTOCOCCHICA
MALATTIE POST-STREPTOCOCCICHE
febbre reumatica
noduli di Ashoff
glomerulonefrite
gruppo B
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
ß-emolitico
diplococchi (catene corte)
fattore di PATOGENICITA'
adesività
attività antifagocitaria
fattore CAMP
producono questo fattore
MALATTIE POST-STREPTOCOCCICHE
NON esiste un test diagnostico
piuttosto si hanno dei test che indicano la probabile relazione tra il quadro clinico e il patogeno
TERAPIA
BATTERIOLOGIA SPECIALE