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ANEMIA FALCIFORME, DISCENTE: JEFFERSON JAYLTON DE SANTANA, REFERÊNCIAS,…

- - - - Sonolência
      - Indisposição
      - Dor
        
        Abdômen
        
        Articulações
        
        Cabeça
      - Cansaço
    - - Icterícia
        
        Hemólise aumentada
        
        Devido à fragilidade dos glóbulos vermelhos falciformes
        
        Liberação de hemoglobina
        
        Que é metabolizada em bilirrubina
        
        Acúmulo de bilirrubina no sangue
        
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      - Abdômen globoloso com baço palpável
        
        Grande quantidade de hemólise
        
        Causa sequestro esplênico
        
        Complicação aguda decorrente da retenção das hemácias no interior do baço
        
        Aumenta o volume do baço
        
        Devido ao formato irregular
      - Criança apática
  - - - Proteína respiratória
        
        Presente nas hemácias
        
        Principal função: transporte de O2 pelo organismo
      - Estrutura
        
        Esferóide, globular
        
        Formada por quatro subunidades
        
        Dois pares de cadeias globínicas
        
        1 par de cadeias do tipo alfa
        
        alfa-a e zeta-x
        
        141 aminoácidos cada
        
        1 par de cadeias do tipo não-alfa
        
        beta-b, delta-d, gama-g e epsílion-e
        
        146 aminoácidos cada
        
        Unida a um grupo prostético de ferro
        
        Ferroprotoporfirina
        
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      - No quadro de anemia falciforme ocorre
        
        Substituição de bases nitrogenadas
        
        Timina por adenina
        
        Sexto códon do éxon 1 no DNA do cromossomo 11
        
        Passa a codificar
        
        Ácido glutâmico no lugar de valina
        
        Entrará na posição 6 da sequência de aminoácidos que compõem a cadeia b da hemoglobina
        
        1 more item...
  - - - Manifestação mais grave
      - Indivíduo possui homozigose para HbS
        
        Com 2 genes da hemoglobina falciforme
        
        Forma o genótipo HbSS
      - Paciente apresenta complicações e sintomas característicos da doença
    - - Indivíduo apresenta heterozigose para HbS
        
        Com 1 gene da hemoglobina normal (HbA) e 1 gene com a mutação falciforme (HbS)
        
        Forma o genótipo HbAS
      - O paciente é assintomático
    - - ANEMIA
        
        Comum em regiões onde a malária é endêmica
        
        África, Índia, Arábia Saudita e América do Sul
        
        Em algumas populações africanas a prevalência pode chegar a 25%
      - TRAÇO
        
        Mais comum do que a anemia falciforme
        
        Em regiões da África subsaariana a prevalência pode chegar a 20-30% da população
- - - - Infecta as hemácias
        
        Causa alterações estruturais e funcionais
  - - - Expressão induzida pela presença de hemácias falciformes
      - Induz a produção de monóxido de carbono
        
        Impede que o Plasmodium cause reação que leva à morte do hospedeiro
        
        Sem afetar o ciclo de vida do mesmo
- - - - Visualização das hemácias falciformes
        
        Através de esfregaço sanguíneo
        
        Número de leucócitos elevados
  - - - Visualizada através da opacidade que confere ao filtro de papel
        
        Não recomendado para neonatos
        
        Pode apresentar um falso negativo
        
        HbA se solubiliza, existindo separação
  - - - HbA carga positiva (ác. glutâmico)
        
        Migração rápida: polarizada
      - HbS carga neutra (valina)
        
        Migração lenta: despolarizada
- - - - 5-azicitidina
        
        Utiliza-se de moléculas covalentes
        
        Isocianatos e clofibrato
      - Hidroxiureia

GALIZA NETO, G. C. DE; PITOMBEIRA, M. DA S. Aspectos moleculares da anemia falciforme. Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial, v. 39, n. 1, 2003. Disponível em: https://www.scielo.br/j/jbpml/a/8rKFQ3fJQMqtDSTrg8pDgbc/?lang=pt#. Acesso em: 17 mar. 2024.

ALMEIDA, R. A. DE; BERETTA, A. L. R. Z. Sickle Cell Disease and laboratory approach: a brief literature review. Revista Brasileira de Análises Clínicas, v. 49, n. 2, 2017. Disponível em: https://www.rbac.org.br/wp-content/uploads/2017/08/RBAC-vol-49-2-2017-ref.-530-finalizado.pdf. Acesso em: 17 mar. 2024.

KATO, G. J. et al. Sickle cell disease. Nature Reviews Disease Primers, v. 4, n. 1, 15 mar. 2018. Disponível em: https://www.nature.com/articles/nrdp201810. Acesso em: 17 mar. 2024.

PIEL, F. B.; STEINBERG, M. H.; REES, D. C. Sickle Cell Disease. New England Journal of Medicine, v. 376, n. 16, p. 1561–1573, 20 abr. 2017. Disponível em: https://spiral.imperial.ac.uk/bitstream/10044/1/45594/7/nejmra1510865.pdf. Acesso em: 17 mar. 2024.

SOUZA, L. PÓS-GRADUAÇÃO EM HEMATOLOGIA CLÍNICA E LABORATORIAL RELAÇÃO ENTRE PORTADORES DA Hb S E A RESISTÊNCIA AO Plasmodium sp.: UMA REVISÃO. [s.l: s.n.]. Disponível em: http://www.ciencianews.com.br/arquivos/ACET/IMAGENS/Artigos_cientificos/3-Artigo-Hb-S-e-Plasmodium.pdf. Acesso em: 17 mar. 2024.