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RAPPORTO VIRUS-OSPITE lezione 9 - Coggle Diagram
RAPPORTO VIRUS-OSPITE
lezione 9
=
PATOGENICITA'
= data dall'interazione virus-ospite
INFEZIONE VIRALE
=
DANNO
l'infezione causa una
RISPOSTA CELLULO MEDIATA
DANNO DIRETTO
CITOPATIA del VIRUS
lisi
= evento immediato e visibile
DANNO INFIAMMATORIO
RISPOSTA IMMUNOPATOLOGICA
esempio
HBV NON è citopatico
ma il corpo nell'attaccarlo determina la malattia
IMMUNOCOMPLESSI
ESANTEMI
❓
= risposta CELLULO-MEDIATA
compare quando le cell immunitarie riconoscono il virus a livello dei vasi
???
virus NON citopatici
virus inviluppati
HBV NON è citopatico
ma il corpo nell'attaccarlo determina la malattia
TRASFORMAZIONE del FENOTIPO CELL
⬆️
INFEZIONE SINTOMATICA
clinicamente manifeste
virus danneggia le cell
si moltiplica
=
espressione di una
sintomatologia
INFEZIONE ASINTOMATICA
FASI dell'INFEZIONE VIRALE
PATOGENESI
ingresso del virus nell'ospite
replicazione nella sede d'impianto
diffusione e moltiplicazione negli organi bersaglio
eliminazione nell'ambiente esterno
conoscere la patogenesi delle infezioni virali = comoprenderte il tipo di danno che il virus può causare
=
IPOTESI EZXIOPATOGENETICA
1️⃣ INGRESSO del VIRUS
la manifetsazione clinica è importante per fare un ipotesi patogeneteica
MUCOSA
entrata tramite:
mucose
mucosa gastro-intestinale
per trasmissione oro-fecale
mucosa respiratoria
rghino virus
virus influenzale
virus del morbillo
mucoisa urogenitale
HSV-2
HIV
HBV
papillovirus
HCV
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TRASMISSIONE DIRETTA
VIA CUTANEA
1 more item...
VIA PARENTERALE
3 more items...
VIA VERTICALE
3 more items...
CONTAGIOSITA'
dipende da
QUANTITA' del PATOGENO
via di eliminazione
= retituisce il peso dell'infettività del paziente
capacità di sopravvivenza dell'agente infettante
= virus nudi sono più resistenti
dalla concnetrazione di virus nei liquidi biologici
disponibilità di cell sensibili
= è un fattore determinatnye per l'entità delle infezioni
=
immunità INNATA e SPecifica
ESITO DELL'INFEZIONE
GRAFICI delle tipologie di INFEZIONE
INFEZIONE LATENTE
1°episodio
2° episodio
l'ospite è immunologicamente competente di attaccare il virus in modo più efficace
dove rimane il virus durante la latenza?
LATENZA dell'HSV-1
esempio
l'
herpes simplex virus
entra tramite i nervi perifici
cambia il suo genoma a livello del pirenoforo
= ovvero da DNA a doppio filamento lineare → diventa DNA a doppio filamento circolare (
DNA episomale
)
il virus a livello del pirenoforo rimane inattivo
una momentenea carenza del sist immunitaria consente un trasporto anterogrado dell'herpes
il virus che raggiunge l'assone trova poi di nuovo il sist immunitario competente
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INFEZIONE CRONICA
virus attivamente presente nell'ospite
virus EPATOTROPI
HBV
HCV
-
infezione CRONICA da HBV
fase replicativa
→ produzione attiva di virus negli epatociti
= danno immuno-mediato
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infezione CRONICA TARDIVA
PATOGENESI dell'INFEZIONE da HIV
infezione primaria
dopo 3 -6 settimane
sindrome acuta
= viremia
dopo 1-12 settimane
immunità umorale e cellulare
latenza clinica
dopo 10 anni
compare l'
AIDS
text
VIRUS JC/BK
inoculazione nel tratto respiratorio
moltiplicazione nel tratto respiratorio
viremia primaria
moltiplicazione a livello renale
2° viremia transitoria
-
SE sogg immunocompetente
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-
SE sogg immunosoppresso
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dipende da:
capacità patogenetica del virus
suscettibilità dell'ospite
PERIODO di INCUBAZIONE
rappresenta l'intervallo che intercorre tra l'ingresso del virus e la prima manifetsazione clinica
CORRELAZIONE
⬅️
MALATTIA
DIFFUSIONE VIRALE
virus nell'ambiente
sito di ingresso
replicazione nel sito di ingresso e diffusione localizzata
correla con
INFEZIONE LOCALIZZATA
RAFFREDDORE
coinvolge le cell della mucosa nasale e da qui NON si sposta
l'infezione virale determina una siscettibilità ad un0'infezine batterica
l'aspetto del muco del raffreddore è utile per determinare la presenza dle solo virus o amche del batterio
PAPILLOMAVIRUS
qualunque sia l'epitelio coinvolto l'infezione è localizzata
CONDIZIONI NECESSARIE
arrivo del virus alle cell allo strato basale
= rapporto virus-ospite
cell infettate devono seguire il normale processo di differenziazione
= perchè il virus deve avere cell sempre più permissive
(infatti le cell basali sono molto suscettibili ma poco permissive, invece via via che si differnziano diventano più permissive)
VERRUCA
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INFEZIONE SISTEMICA
dalla sede infetatta diffondono intutto il corpo tramite il sangue
viremia
presenza di cell sensibili residenti in in determinati organi a detyemrinati virus
=
ORGANOTROPISMO
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VIREMIA PRIMARIA
quanittà di virus decismanete minore
perchè il virus ha via via infettato i variorgani
VIREMIA SECONDARIA
quantità magg
DIFFUSIONE per VUIA EMATICA
di solito il sangue si presta poco ad essere infettato per la ricca presenza di cell immunitarie
tuttavia i virus vanno ad infettare le cell stesse del sist immunitariio
linfociti T e B
→ EBV, CMV, HBV, HIV
LIBERI NEL sangue
→ togavirus, picornavirus
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DIFFUSIONE per VIA NERVOSA
attraverso i NERVI PERIFERICI
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CARATTERI DISTINTIVI
INFEZIONE LOCALIZZATA
raffreddore
INFEZIONE SISTEMICA
MANIFETSAIZONE clinica NON c'entra niente con la sede di ingresso
presenza di viremia
lungo periodo di incubazione
immunità sviluppata molto duratura
ruolo delle IgA meno significativo
perchè è importante?
IMPORTANZA DIAGMOSTICA
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vie di ELIMINAZIONE del VIRUS
la via di eliminazione è INdipendente dalla via di ingresso del virus
feci
urine
→ CMV, virus della parotite
saliva
latte materno
→ CMV
secrezioni genitali
→ HSV, HIV, HBV
saliva
→ EBV
secrezioni respiratorie
→ CMV, morbillo, varicella, rosolia
la diagnosi dell'infezioni citomegalica nei bambini si fa utilizzando le urine
MORBILLO
PATOGENESI del MORBILLO
nella mucosa buccae compaionio macchiooline bianche (piene di virus)
= macchie di Coplick
dopo qualche giorno compare l'
esantema
l'esantema NON è ciontagioso
ebcefalite post infettiva
enecefalite provocata dal virus
post-encefalite
(manifestazione rara)
= malattia demielinizzante che porta a morte dopo pochiu giorni
VIRUS e TUMORI
INDICAZIONI EPIDEMIOLOGICHE
si è osservato che in una popolazione ocn elevata presenza di infezioni virali correla con una elevata presenza di tumori
CRITERI per STABILIRE una ASSOCIAZIONE tra virus e tumore
riduzione dell'incidenza del tumoro dopo vaccino
capacità del virus di indurre modifiche in cell in vitro o animali da laborstorio
virus analoghi che negli animali portano allo sviluppo di tumori
VIRUS ONCOGENI
papillomavirus
HBV
virus di epstein-Barr
HHV8
RIBOVIRUS
HTLV I e II
sono i virus della leucemia
= attaccano i linf T
HCV
possiedono delle proteine che interagiscono con la P53
responsabili di malattie tumorali (epatocarcinoma) causate de eccessive risposte flogistiche
come conseguenza di una eccessiva moltiplicazione virale ???
TUMORI a EZILOGIA VIRALE
linfoma di Burkitt
= virus di epstein-barr
leucemia a cell T
retrovirus
carcinomi anogenitali
papillomavirus
sarcomi