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Resumão da prova - Coggle Diagram
Resumão da prova
LMA
hiato leucêmico
bastonete de auer
homens velhos é maioria mas tem criança
FAB
M0
jovem demais, n tem MPO nem esterase
M1
+90% de blasto
M2
20 a 89% de blasto
t8;21
M3
blasto = promielocito
numerosos bastonetes de auer
faggot cell
T15;17
M4
monocitose no SP
inv16
M5
leucemia monocitica aguda
esterase positiva
M6
diferencial de SMD
células granulociticas na MO
Eritroleucemia
M7
megacariocitica
presença de blebs
bolhas juntas da membrana externa
diferencial de M0, LLA
Genes
M2
t8,21
AMILETO (AML1-ETO)
M3
PML-RAR(alfa); NPM, PLZ
M4eo
CBFbeta-MYH11
Cariótipo normal
Investiga 3 genes
NPM1
cEBPa
FLT3
Tratamento
3+7
Clínica
anemia, palidez, plaqueotpenia, causa manchas no corpo, leucocitose, pode ter leucopenia, neutropenia causa infecções, adenomegalia, esplenomegalia, hepatomegalia, tumores solidos e saciedade plena
LLA
doença de criança
criança vive
Adulto morre mais
clínica
anemia, plaquetopenia - petequia e equimose
hepatoesplenomegalia
aumento dos linfonodos
laboratório
anemia, plaquetopenia e blastos
LDH aumentado
diagnóstico
punção de MO
imunofenotipagem
CDs
CD19, 20 e 22
linhagem B
CD 2, 3, 4, 7, 8
linhagem T
LLA
B
De Burkitt
Citogenetica
t9;22
t12;21
neoplasias mieloproliferativas
t9;22 BCR/ABL
LMC
JAK2V617F
trombocitopenia essencial
JAK2 EXON12
policitemia vera
LMC
desvio a esquerda ate blasto
leucocitose, neutrofilia, basofilia, plaquetose
doença de velho 60 anos
RE
não tem eosinofilia e basofilia
trata com imatinibe
fases
cronica
<10% de blastos na MO
basofilia, eosinofilia
acelerada
10 a 19% MO
plaquetose
aguda
blastos >20%
PV
massa eritrocitária aumentada
plaquetose
leucocitose com desvio a esquerda
TE
plaquetose sustentada
50 a 70 anos
eventos trombóticos
diagnóstico de exclusão
tem megacariócito
mielofibrose primária
dacriócitos
blastos e eritroblastos
plaquetose ou plaquetopenia, leucocitose ou leucopenia
Reação Leucoeritroblastica
neoplasias linfoproliferativas
linhagem B
LLC
alta proliferação de linfócitos maduros
doença de velho
mutação p53
Trissomia do cromossomo 12 e alterações no 13
tratamento
baixo risco
só olha
intermediario
só olha + TMO
rituximabe
alto risco
TMO
Hairy Cell Leukemia
Tricoleucemia
O quadro deriva de uma pancitopenia
esplenomegalia
Neutropenia e
monocitopenia
FATR
positiva
anomalias nos cromossomos 5 e 12.
tratamento
quimioterapia cladribina por infusão
intravenosa, durante 7 dias
Mieloma multiplo
proliferação clonal de plasmócitos malignos na M.O
doença de velho de 70 anos
clinica
Fase de gamopatia monoclonal, inicialmente
diagnostico
Reticulócitos e Plaquetas
Diminuídos.
Bence Jones
Linhagem B e T
LPL B
leucemia pró linfocitica
LPL T
presença de células linfóides com características de pró-linfócitos
doença de velho acima dos 70 anos
pró linfócitos
alterações no cromossomo 14
Linhagem T
Síndrome de Sézary
causa é desconhecida, mas vírus, como o HTLV 1 e 2, EBV, Herpes
Linfocitose
nucleo convoluto e cerebriforme
sem nucléolo
ATLL
40-60 anos de idade e em homens
causada pelo HTLV1
fase aguda
flower cell
Hipercalcemia
proliferação de osteoclastos
trissomia do 3 e 7
LLGL
HTLV2
Hemostasia primária
vasoconstrição,adesão
plaquetária, ativação plaquetária, agregação plaquetária
mediada pelo fator von
Willebrand
sintetizado por celulas endoteliais
tempo de sangramento
metodo de duke
fura a orelha
método de ivy
no braço
disfunção
DOENÇA DE VON WILLEBRAND
forma adquirida, hereditária e idiopáticas
A deficiência pode ser quantitativa, ou seja, diminuição de
FvW, ou qualitativa, o FvW não funciona como deveria
LDH
aumenta no LLA
Reação leucoeritroblastica
MFP
FATR positiva
tricoleucemia