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Sequelas Neurológicas de Distúrbios Metabólicos
Etiopatogenia
Hipoglicemia
Excitotoxicidade: A depleção de glicose leva à falha energética neuronal, causando acúmulo de excitotoxinas, como glutamato, que danificam e matam neurônios.
Estresse oxidativo: A diminuição da produção de ATP diminui a capacidade das células de combater os radicais livres, levando à morte celular.
Disfunção mitocondrial: A hipoglicemia afeta a função das mitocôndrias, as "usinas de energia" das células, comprometendo a produção de ATP e a respiração celular.
Apoptose: A cascata de eventos bioquímicos na hipoglicemia pode ativar a via de apoptose, levando à morte celular programada.
Inflamação:
Hiperglicemia
Poliglucose
Poliúria
Fadiga
Perda de peso
Visão embaçada
Infecções
Encefalopatia Hepática
Lesão neuronal: A falta de glicose afeta principalmente os grandes neurônios piramidais do córtex cerebral, podendo levar à necrose em casos graves. O hipocampo e as células de Purkinje do cerebelo também são regiões vulneráveis à hipoglicemia.
Mecanismos de lesão: A excitotoxicidade, o estresse oxidativo, a disfunção mitocondrial e a apoptose são alguns dos mecanismos que contribuem para a lesão neuronal na hipoglicemia.
Depleção de energia: A diminuição da glicose leva à diminuição da produção de ATP, a principal fonte de energia das células, comprometendo o funcionamento celular.
Características Clínicas
Hiperglicemia: A hiperglicemia, embora não cause alterações morfológicas significativas no cérebro, pode levar à desidratação, confusão, estupor e coma.
Encefalopatia hepática: A encefalopatia hepática, associada à disfunção do fígado, é caracterizada por alterações na resposta glial e aumento de amônia no SNC. As células de Alzheimer tipo II são um marcador dessa condição.
Hipoglicemia: pode causar uma série de sintomas neurológicos, como tremores, fraqueza muscular, tontura, confusão mental, convulsões e coma.
