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Célula, Juliana Banderas Santamaría, Plejia: Paralisis total que afecta a…
Célula
INFLAMACIÓN
Respuesta protectora en donde participan células del huésped, vasoss sanguíneos, proteínas, que tratan de eliminar causa inicial de la lesión e iniciar proceso de reparación.
Inflamación aguda: aparece rápidamente
infecciones, traumatismos, necrosis tisular, cuerpos extraños, reacciones inmunitarias. Neutrófilos
Respuesta celular a la invasíón de agentes infecciosos, lesiones.
La reacción local de la inflamación "signos cardinales", estos son: rubor, tumor, calor, dolor y pérdida de la función.
Inflamación crónica: aparece después de días
infiltración de células mononucleares (macrófagos, linfocitos y células plasmáticas), angiogénesis y fibrosis.
Infecciones persistentes, enfermedades inflamatorias del sistema inmunitario, exposición a agentes tóxicos.
Mediadores de la inflamación: aminas vasoactivas (vasodilatación), metabolitos de A.A. (prostaglandinas y leucotrienos, citocinas, ERO, NO, enzimas lisosómicas.
2 etapas, la vascular (vasodilatación por histamina y aumento de permeabilidad vascular, salida de proteínas plasmáticas de la circulación) y etapa celular (quimiotaxia: sustancias atraen y activan leucocitos los cuales pasan de los capilares al tejido, proceso denominado diapedesis).
Cambios vasculares
Presión hidrostática aumenta
Pasa líquido trasudado o exudad al tejido
Derivadas de proteínas plasmáticas: proteínas de complemento, proteínas de coagulación. cininas
Adaptación celular
célula, tejido cambia
Signos y síntomas
Hipertrofia
: aumento de tamaño de células
Fisiológica: músculo esquelético.
Patológica: hipertensión arterial.
Hiperplasia
: aumento de número de células
Fisiológica
Hiperplasia hormonal
Hiperplasia compensadora
Patológica
Estimulación excesiva hormonal o de factores de crecimiento
Atrofia
: disminución de tamaño celular y funcionalidad. (disminuye síntesis de proteínas y aumenta su degradación. Causas: disminución de carga de trabajo, pérdida de inervación, disminución de irrigación, nutrición inadecuada, pérdida de estimulación endocrina y envejecimiento. Aumento de autofagia
Metaplasia
:Cambio reversible de un tipo de célula adulta a otro tipo de célula adulta
Las células epiteliales cilíndricas ciliadas normales de la tráquea y de los bronquios son sustituidas por células epiteliales escamosas estratificadas.
Lesión celular
Células no son capaces de adaptarse al estrés o son expuestas a agentes dañinos.
Lesión celular reversible: en lesiones leves, los cambios funcionales y morfológicos se revierten si el estímulo cesa. La lesión no dañó la membrana ni hubo disolución nuclear.
Muerte celular: Lesión irreversible
Apoptosis: célula carece de factores de crecimiento, ADN o proteínas dañadas. Disolución nuclear sin pérdida completa de integración de la membrana. Fragmentación celular. No es siempre patológica, no induce respuesta inflamatoria
Necrosis: daño intenso en membranas, enzimas salen de los lisosomas, penetran en el citoplasma y digieren la célula. Contenido celular sale de la membrana y provoca inflamación.
Siempe es patológico
Causas: privación de oxígeno, sustancias químicas, agentes infecciosos, reaciones inmunológicas, factores genéticos, desequilibrio nutricional, agentes físicos, envejecimiento.
REGENERACIÓN DE TEJIDOS
Depende de proliferación de células no dañadas (residuales) y la sustitución a partir de células madre.
Tejidos lábiles, estables y permanentes
Lábiles: tienen células maduras capaces de dividirse y células madre que se diferencian para reponer las perdidas.
Estables: células con capacidad de regenerarse pero con una vida media.
Permanentes: No se regeneran
Cicatrización: reparación por depósito de tejido conjuntivo comienza con formación de tejido de granulación, ocurre angiogenia, migración y proliferación de fibroblastos, síntesis de colágeno,depósito de tejido fibroso y el tejido conjuntivo remodelado
Cicatrización por 2da infección: primera cicatriz se abre.
Calcificación patológica
Sedimentación anómala de sales de calcio, pequeñas cantidades de hierro, magnesio y otros minerales
Calcificación distrófica: acumulación de tejidos muertos en ausencia de trastornos metabólicos de calcio.
Calcificación metastásica: acumulación de sales de calcio (hipercalcemia)
Factores
De riesgo: factor predisponente
Pronóstico: ya tiene la enfermedad
SALUD
Estado completo de bienestar físico, mental, social. No solo la ausencia de enfermedades.
Bienestar
Buen funcionamiento
Funcionamiento físico, mental y social
Provisión de recursos
Vida holgada
PATOLOGÍA
: Estudia causa de enfermedades y cambios a nivel celular, tisular y orgánico, signos y síntomas.
Etiología
: origen de la enfermedad
Patogenia
: Desarrollo de la enfermedad
Envejecimiento celular
Deterioro progresivo en vitalidad y funcionalidad de las células.
Agresiones ambientales y metabólicas, acortamiento de los telómeros, alteración de homeostasis de proteínas.
ENFERMEDAD
Alteración del estado fisiológico del cuerpo, por causas generalmente conocidas. Signos y síntomas
AFECCIÓN
Trastorno o lesión que queda tras enfermedad
DOLENCIA
Indisposición
Autofagia
Digestión de componentes celulares por lisosomas a falta de nutrientes.
Acumulaciones intracelulares
Cambio graso, colesterol, acumulación de proteínas, glucógeno, pigmentos.
Juliana Banderas Santamaría
Plejia: Paralisis total que afecta a más de un lado del cuerpo (hemiplejia, paraplejia, tetraplejia)
Anorexia: trastorno de la alimentación. Restricción de ingesta de alimentos. Pérdida de peso.
Hiporexia: Pérdida gradual del apetito. Más común en adultos mayores