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Les transporteurs - Coggle Diagram

- - - - Capacité de transfert ionique élevé
      - Sélectifs d'un ion donné (Na, K, Ca)
      - Sensibles à des inhibiteurs spécifiques
      - Canaux qui répondent à une stimulation électrique, le plus souvent induit par une dépolarisation
    - - fermé activable
      - Ouvert
      - fermé inactivable
    - - Rôle majeur dans la phase de dépolarisation du PA au niveau du neurone et des C cardiaques à réponse rapide
      - Inhibiteurs des canaux neuronaux
        
        Anesthésiques locaux (diminuent la conduction nerveuse) : Prilocaïne, Lidocaïne, EMLA, Cocaïne
        
        Anti-épilepthiques (diminuenet la fréquence de génération des PA neuronaux) : Valproate de sodium (DEPAKINE
      - Inhibiteurs des canaux cardiaques
        
        Anti-arythmiques (diminuent les PA) : Lidocaïne (XYLORCARD)
    - - Même rôle majeurs que Na+
      - Inhibiteurs = anti-aryhthmiques : Amiodarone (CORDARONE)
    - - Type L
        
        Cible de médicaments
        
        Rôle dans la phase de dépolarisation du PA dans C cardiaques à réponse lente et C muscu lisses vasculaires
        
        Inhibiteurs
        
        Vasodilatateurs : dilatent les vaisseaux, anti-hypertenseurs
        
        Bradycardisants : diminuent fréquence cardiaque, anti-arythmique
      - Type T
      - Type N
      - Type P
  - - - Canaux répondant à une stimulation chimique : NM, 2nd messager, ATP
    - - Localisation : dans C beta-pancréatiques des ilots de Langerhans (origine sécrétion insuline)
      - Hétéro-octamères
        
        4 ssu Kir -> forment le pore du canal
        
        4 ssu SUR
        
        Site de fixation de l'ATP
        
        Site de fixation de médoc inhibiteurs ou activateurs
      - Rôle
        
        Permettent de coupler l'activité métabo d'une C avec son activité électrique
        
        Augmentation du taux d'ATP intracellulaire ferme le canal, donc aug K intraC et dépolarisation de la membrane C
      - Sécrétion d'insuline et K
        
        Fonctionnement physiologique
        
        Augmentation de la glycémie (rentre dans C grâce à GLUT2)
        
        augmentation du taux d'ATP intraC = fermature des canaux Katp
        
        Dépolarisation = ouverture des canaux Ca2+
        
        Augmentation de Ca2+ = déclenche l'exocytose de l'insuline
        
        Inhibiteurs des Katp : Sulfamides antidiabétiques ou sulfonylurées (DIAMICRON gliclazide)
        
        Induisent une fermeture du canal, augmentent sécrétion insuline (hypoglycémiants, insulinosécréteurs)
  - - - Canaux sous la dépendance d'une protéine G
- - - - Digoxine : utilisé pour ses propriétés inotropes positives (augmente force de contraction du myocarde).
      - Extrait de digitale laineuse et pourpre.
      - Fixation de la digoxine sur la pompe. Inhibe pompe. Inversion de l'échangeur Na+/Ca+
  - - - Ulcère gastro-duodénal
        
        perte de substance de la muqueuse (déséquilibre entre facteurs d'agression et facteurs de protection)
      - IPP : Esoméprazole, Pantoprazole
        
        Medoc inhibiteur de la pompe à protons, diminuent la production d'H+
      - Ranitidine (AZANTAC) Famotidine (PEDINE)
        
        Médoc antagonistes des R H2 à l'histamine. DCI qui se finit par tidine
- - - - Effet diurétique (aug sécrétion urinaire) et natriurétique (aug de l'élimination du Na)
      - Furosémide LASILIX : médoc diurétique et natriurétique de ref. Effet immédiat.
  - - - sérotonine -> système SERT
      - dopamine -> système DAT
      - noradrénaline/adrénaline -> système NET
    - - Mécanisme d'action des inhibiteurs : diminuent la recapture de noradrénaline et ou sérotonine. Donc augmentation concentration dans fente et augmentation de la transmission synaptique
      - SEROPLEX (citalopram) EFFEXOR (venlafaxine) : inhibiteur de recapture recapture de NM. SEROPLEX -> inhibiteur sélectif de SERT (IRSS). EFFEXOR -> inhibiteur non sélectif de SERT et NET (IRSNA)
      - Inhibiteur naturel : cocaïne : puissant inhibiteur non sélectif SERT NET et DAT