Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK), Muhammad Nico Fadhil …
Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK)
Menurut Kemenkes
Penyakit paru yang ditandai dengan adanya gejala pernapasan dan keterbatasan aliran udara yang persisten dan umumnya bersifat progresif.
Etiologi
Faktor lingkungan
Terpapar asap rokok
Debu dan zat kimia
Polusi udara
Faktor Inang
Predisposisi genetik
Hiperresponsivitas saluran nafas
Gangguan pertumbuhan paru-paru
Gejala klinik PPOK
Stage 1 (Mild)
Dengan atau tanpa batuk
Dengan atau tanpa produksi sputum
Sesak nafas derajat 0-1
VEP1≥80% prediksi, VEP1/KVP <70%
Stage 2 (Moderate)
Dengan atau tanpa batuk
Dengan atau tanpa produksi sputum
Sesak nafas derajat 2, timbul saat aktivitas
50% <VEP1< 80% prediksi, VEP1/KVP <70%
Stage 3 (Severe)
Dyspnea konsisten + eksaserbasi
Peningkatan produksi sputum/dahak purulen
Batuk kronis dengan atau tanpa dahak
Sesak nafas derajat 3 dan 4
VEP1/KVP <70%, VEP1< 30% prediksi
Stage 4 (Very severe)
Eksaserbasi berulang (lebih sering)
Perparahan gejala seiring berjalannya waktu
VEP1/KVP <70%, VEP1> 30% prediksi
Sesak nafas derajat 3 dan 4 dengan gagal nafas kronik disertai komplikasi gagal jantung kanan
Patofisiologi PPOK
Partikel dan gas berbahaya
Inflamasi pada paru paru
Peningkatan stress oksidatif
Ketidakseimbangan protease dan antiprotease
Emfisema
Merokok, polusi udara + predisposisi genetik (defisiensi α1-Antitripsin)
Sel inflamasi melepas mediator inflamasi
ketiganya menyebabkan kerusakan jaringan ikat dan inflamasi
Infeksi virus/bakteri dari udara
Eksaserbasi Akut, Dyspnea
Stress oksidatif
Protease meningkat dan antiprotease menurun
Menyebar luas dan mempengaruhi saluran udara besar dan kecil, paru-paru, serta pembuluh darah
Eksudat inflamasi
Meningkatan jumlah dan ukuran sel goblet
serta kelenjar lendir
Kerusakan parenkim paru dan
kehilangan jaringan alveolar-kapiler
Kelainan kadar O2 dan CO2
dalam darah
Sekresi lendir meningkat
Motilitas silia terganggu
Hipersekresi lendir
Batuk
Penebalan otot polos dan
jaringan ikat di saluran udara
Penyempitan saluran udara
Inflamasi di saluran udara pusat dan perifer
Peradangan kronis menyebabkan proses cedera
timbul jaringan parut dan fibrosis
Memicu perburukan penyakit
Obstruksi aliran udara akibat inflamasi
Kesulitan bernapas/ dyspnea
Perubahan pada parenkim
Kelainan proses pertukaran gas
Hipoksemia: PaO2 rendah = 45–60 mmHg (6,0-8,0 kPa)
hiperkapnia: PaCO2 meningkat = 50–60 mmHg (6,7-8,0 kPa)
Dapat terjadi hiperkapnia kronis
PaCO2 dapat meningkat
asidosis respiratori
Bronkitis
Kronis
Merokok, polusi udara
Peningkatan sel goblet
Peningkatan sekresi lendir di permukaan
epitel bronkus dan bronkiolus
Mucous plugging
Penyempitan saluran
udara
Pertukaran gas terganggu
(air trapping)
Hypoxemia & Hypercapnia, batuk, purulensi putum, demam
Hipertrofi kelenjar lendir di trakea
dan bronkus
Peningkatan Ukuran kelenjar
mukosa di epitel bronkus
Mekanisme kerja dan
Efek samping obat
Bronkodilator
Antikolinergik
Long acting muscarinic antagonist (LAMA)
Tiotropium
Menghambat efek asetilkolin
Mengikat reseptor muskarinik pada otot polos
saluran udara dan kelenjar lendir
Menghambat efek kolinergik bronkokonstriksi dan sekresi lendir
Short acting muscarinic antagonist (SAMA)
Iptratropium
menghasilkan bronkodilatasi
Efek samping
Takikardia
Gangguan penglihatan
Mual dan retensi urin
Mekanisme
Mengurangi penumpukan udara
meningkatkan toleransi latihan
antagonis kompetitif dari ACh endogen reseptor muskarinik
Kombinasi Antikolinergik dan B2 Agonis
B2 Agonis
Aktivasi Reseptor β2 (β2AR)
aktivasi adenilil siklase
(AC) melalui protein Gs
peningkatan cAMP intraseluler
aktivasi PKA (protein kinase A)
Long acting acting B2
agonist (LAB2A)
Short acting B2 agonist (SAB2A)
Fosfodiesterase
Inhibitor (Metilxantin)
Menyebabkan
bronkodilatasi
Inhibisi Fosfodiesterase
Inhibisi Masuknya Kalsium ke dalam Otot Halus
Antagonisme Reseptor
Stimulasi Kateskolamin Endogen
Antagonisme Prostaglandin
Fosfodiesterase 4 Inhibitor
merelaksasi otot polos dan menghambat sel-sel inflamasi melalui peningkatan cAMP (siklik adenosin monofosfat) seluler
Kortikosteroid Inhaler (ICS)
Stimuli inflamasi (seperti IL-1β, TNF-α, dll.) mengaktifkan IKKβ
mengaktifkan faktor
transkripsi NF-κB
alfa 1 antitripsin
replacemen therapy
Digunakan pada pasien dengan emfisema yang terkait dengan kekurangan AAT yang diwarisi
Antitusif
Sentral
Agonis μ dan κ
Menghambat aktivitas neuron - refleks batuk
Perifer
Rapidly adapting receptors (RARs)
Slowly adapting stretch receptors (SARs)
C-fibers
Menekan refleks batuk
Antioksidan
Secara langsung
Melalui reaksi radikal
bebas
Secara tidak langsung
Menghambat ekspresi enzim penghasil radikal bebas
Meningkatkan ekspresi enzim antioksidan intraseluler
Antibiotik
Makrolida
Mengikat secara ireversibel ke situs
pada subunit 50S dari bakteri
Menghambat translokasi
sintesis protein
Beta Laktam
Mengganggu transpeptidase
sintesis dinding sel bakteri
osmotik
Lisis
Tetrasiklin
Mengikat secara reversibel ke situs
pada subunit 30S dari bakteri
Mencegah pengikatan tRNA ke
kompleks mRNA-ribosom
Menghambat sintesis
protein bakteri
Muhammad Nico Fadhil 2106636243 Modul Pernapasan B