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SDRA - Coggle Diagram
SDRA
SUPRAORDINADAS
Afección pulmonar grave y potencialmente mortal caracterizada por una rápida aparición de dificultad respiratoria aguda.
Incluyen la presencia de inflamación pulmonar severa, daño en los alvéolos y la acumulación de líquido en los pulmones, lo que dificulta la respiración.
Este síndrome suele desarrollarse como una respuesta a una lesión pulmonar aguda, como neumonía grave, aspiración de contenido gástrico, traumatismo torácico o sepsis.
El aumento de la permeabilidad capilar es la característica distintiva de este síndrome. El diagnóstico a menudo es difícil, y la muerte puede ocurrir dentro de las 48 h siguientes al inicio si no se realiza el diagnóstico rápido y se trata de forma adecuada.
INFRAORDINADAS
Diagnóstico
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GA con respiración de aire ambiental: revela inicialmente una presión parcial de oxígeno (PaO2) (< 60 mm Hg) y presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) (< 35 mm Hg) disminuidas. La hipoxemia, a pesar del mayor oxígeno complementario, es el signo distintivo del SDRA. El pH resultante de la sangre refleja la alcalosis respiratoria.
Conforme progresa el SDRA y aumenta el trabajo respiratorio, la PCO2 comienza a elevarse y la PaO2 disminuye, a pesar de la oxigenoterapia. PaO2 es menor o igual a 200 mm Hg, de forma independiente al grado de presión positiva espiratoria terminal; en la lesión aguda, la PaO2 es menor o igual a 300 mm Hg, sin importar el grado de PEEP.
Rx de tórax seriadas en las etapas tempranas: infiltrados bilaterales, y en las posteriores, campos extensos con aspecto de vidrio esmerilado y “espacios menos densos” en ambos campos pulmonares.
Cateterismo de la arteria pulmonar: puede exhibir una PCCAP de 12-18 mm Hg y la presión pulmonar arterial puede mostrar una disminución del gasto cardíaco.
TC: revela opacidades bilaterales, derrames pleurales y disminución del volumen pulmonar.
Análisis de esputo (con tinción de Gram, cultivo y sensibilidad a antibióticos): permite identificar los microorganismos causales.
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Tratamiento
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Sedantes, opiáceos y bloqueadores neuromusculares
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Cuidados de enfermería
Mantener un balance hídrico estricto para prevenir la acumulación excesiva de líquidos y edema pulmonar, y monitorear la respuesta del paciente a la administración de líquidos y ajustar según sea necesario
Participar en la realización de lavados broncoalveolares según las indicaciones para evaluar la causa subyacente y guiar el tratamiento.
Administrar sedación y analgesia según protocolos para mantener al paciente cómodo y colaborar con la sincronización de la ventilación mecánica.
Colaborar en la aplicación del posicionamiento prono, si está indicado, para mejorar la oxigenación.
Medir la presión arterial de oxígeno (PaO2) y la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) para ajustar la ventilación mecánica según sea necesario y evaluar constantemente la mecánica respiratoria y la necesidad de cambios en la configuración del ventilador.
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ISOORDINADAS
Fisiopatología
Causas de la Lesión: Los síntomas pueden ser causados por una lesión directa, como la aspiración de contenido gástrico o la inhalación de gases nocivos, o por fuentes indirectas, como mediadores químicos liberados en respuesta a una enfermedad sistémica.
Implicación de los Epitelios Alveolar y Capilar: La lesión en el SDRA afecta a los epitelios alveolar y capilar pulmonar, siendo estos elementos clave en el intercambio de gases en los pulmones.
Lesión Pulmonar Heterogénea: El SDRA es un síndrome heterogéneo que involucra una lesión pulmonar, desarrollada como resultado de la lesión de células endoteliales y epiteliales.
Cambios Celulares y Bioquímicos: El agente causal produce una serie de cambios celulares y bioquímicos en los pulmones, contribuyendo a la disfunción pulmonar y a la rápida aparición de dificultad respiratoria asociada con el SDRA.
Signos y síntomas
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Inquietud, aprensión y lentitud mental
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Etiología
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Factores relacionados con traumatismos, como embolia grasa, septicemia, choque, contusiones pulmonares y transfusiones múltiples
Aspiración de contenido gástrico, neumonía vírica
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Inhalación de gases nocivos (amoníaco, óxido nitroso, cloro)
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La causa más frecuente de SDRA es la septicemia. Las infecciones, incluyendo la septicemia grave y la neumonía, son el principal factor predisponente para el SDRA
Fases
Exudativa
Ocurre generalmente en los primeros 2-4 días después del inicio de la lesión. Células inflamatorias ingresan a los espacios aéreos desde los capilares alveolares. Se acumula líquido en el intersticio pulmonar, espacios alveolares y vías respiratorias pequeñas, endureciendo los pulmones y afectando la ventilación. Esto resulta en una disminución de la oxigenación de la sangre capilar pulmonar y un menor flujo sanguíneo a los pulmones. Además, las plaquetas se agregan y liberan sustancias como serotonina, bradicinina e histamina, atrayendo y activando neutrófilos.
Proliferativa
Inicia 1-2 semanas después de la lesión inicial, hay una respuesta inflamatoria con la llegada de células como neutrófilos, monocitos y linfocitos. Sustancias liberadas inflaman y dañan la membrana alveolar, aumentando la permeabilidad capilar. Esto provoca la fuga de líquido, proteínas y células sanguíneas, generando edema pulmonar. La hemorragia pulmonar y el edema reducen la distensibilidad pulmonar y afectan la ventilación alveolar.
Aguda
Se forman membranas ricas en proteínas en la membrana basal, mientras que los neutrófilos limitan el espacio aéreo a través del intersticio. El agente causal activa células y desencadena la producción de citocinas y mediadores inflamatorios. Estos eventos aumentan la permeabilidad vascular, generando edema intersticial y alveolar. La presión capilar elevada debido a la sobrecarga de líquidos provoca áreas blanquecinas en las radiografías, indicando edema pulmonar. Con el tiempo, la presión alveolar supera a las presiones pulmonares, resultando en el colapso de los alvéolos.
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