Inflamación
La supervivencia de todos los organismos exige que sean capa-ces de eliminar los invasores extraños, agentes infecciosos, y también los tejidos dañados, es una respuesta protectora en la que participan las células del huésped, los vasos sanguíneos, y las proteínas y otros mediadores, que tratan de eliminar la causa inicial de la lesión celular
Tipos de inflamación
Aguda
Aparición: rápida, minutos a hora
Infiltrado celular: neutrófilos
Lesión tisular: leve
Signos locales y sistémicos: prominentes
Llegada rápida de leucocitos y proteínas plasmáticas al lugar de la lesión. Cuando llegan, los leucocitos eliminan los invasores e inician el proceso de digestión para liberarse de los tejidos necróticos.
Cambios vasculares
Alteraciones en el calibre de los vasos que incrementan el flujo de sangre (vasodilatación) y cambios en la pared vascular que permiten la salida de la circulación de las proteínas plasmáticas (aumento de la permeabilidad vascular).
Acontecimientos celulares
Migración de los leucocitos desdela circulación y su acumulación en el foco de la lesión (reclutamiento celular), seguida de la activación de leucocitos, que les permite eliminar el agente lesivo
Estímulos para la inflamación aguda Las infecciones.
Los traumatismos
La necrosis tisular
Los cuerpos extraños
Las reacciones inmunitarias
Cambios vasculares
La vasodilatación es inducida por mediadores químicos como la histamina que aumenta la permeabilidad vascular
Quimiotaxia
Los leucocitos se desplazan hacia los lugares de infección o lesión a lo largo de un gradiente químico
Destrucción intracelular de los microbios fagocitados y las células muertas por parte de las sustancias producidas en los fago-somas, incluidas las especies reactivas del oxígeno (ERO) y del nitrógeno, y las enzimas lisosómicas
Evolución de la inflamación aguda
Resolución: regeneración y reparación
La inflamación crónica puede seguir a la aguda cuando el agente agresor no se elimina o puede aparecer desde el principio de la lesión.
Crónica
Aparición: lenta, días Infiltrado celular: monocitos, macrófagos y linfocitos
Lesión tisular: grave
Signos locales y sistémicos: menos prominentes
Infiltración por células mononucleares, incluidos macrófagos, linfocitos y células plasmáticas
Destrucción tisular, inducida, en gran medida, por los productos de las células inflamatorias
Reparación, que incluye la proliferación de nuevos vasos(angiogenia) y fibrosis
La inflamación crónica puede aparecer en las siguientes situaciones:
Infecciones persistentes
Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario
Exposición prolongada a agentes con potencial tóxico
Las formas leves de inflamación crónica, importantes en la patogenia de enfermedades que, por convención, no son consideradas un trastorno inflamatorio.
Características
Respuesta prolongada del huésped frente un estimulo persistente
Infiltrado celular constituidos por macrófagos activados, etc
Efectos sistémicos de la inflamación
Fiebre: las citocinas (TNF, IL-I) estimulan la producción hipotalámica de prostaglandinas
• Producción de proteínas de fase aguda: PCR, entre otras; la síntesis aumenta por las citocinas
Leucocitosis: las citocinas (CSF) estimulan la producción de leucocitos de precursores medulares
En algunas infecciones graves, shock séptico: reducción de la presión arterial, CID, alteraciones metabólicas
Proliferación y ciclo celulares, y células madre
La regeneración de los tejidos depende de la proliferación de las células no dañadas y la sustitución a partir de células madre.
La proliferación celular se produce cuando las células quiescentes entran en el ciclo celular.
Reparación mediante la formación de cicatrices
Los tejidos pueden ser reparados por regeneración, con recuperación completa de forma y de la función, o por sustitución por tejido conjuntivo, con formación de una cicatriz.
Depósito de tejido conjuntivo, es preciso que ocurran la angiogenia. la migración y proliferación de fibroblastos, la síntesis de colágeno y el remodelado del tejido conjuntivo.
Comienza con la formación de un tejido de granulación y culmina con el depósito de tejido fibroso.
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