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SEPSE, Sistema complemento, Endotoxinas da bactéria, Sinais hemodinâmicos…
SEPSE
Inflamação generalizada muito forte que causa disfunção orgânica
Ocorre a partir de um foco infeccioso
A infecção deve ser documentada ou presumida
Órgãos acometidos
SNC
Alteração do nível de consciência
Alteração da escala de Glasgow
Redução de astrócitos (células de defesa nervosa)
Maiores chances de encefalite
Lesão celular cerebral
Mediadores inflamatórios no núcleo supraróptico do hipotálamo
Febre (37,8)
Desnaturação de proteínas
Perda de água na sudorese
Desidratação
Convulsão
Coração (miocárdio)
Mediadores inflamatórios
Geram miotoxicidade
Lesão nos cárdiomiócitos
Necessita de oxigênio
Não há suprimento adequado
Gera cardiotoxicidade secundária a disfunção mitocondrial
Isquemia
Maiores chances de infarto (angina)
Sangue (hematológica)
Ativação do fator tecidual (VII) ativa a coagulação pela via extrínseca
Ativa o fator X (via comum)
Mediadores inflamatórios
Ativam o fato VII e posteriormente o X
Forma fibrina
Gerando coagulação intravascular dissemina sitêmica
Causa plaquetopenia de consumo
Maior risco de hemorragia
Rins
Ativação do Sistema renina angiotensina aldosterona em resposta ao baixo fluxo sanguíneo
Maior absorção de sódio
Faz a troca com H+ e K+
Alcalose metabólica e hipocalemia
Pode levar a parada cardíaca
Ativação de aldosterona
Causa vasoconstrição renal da arteríola eferente
Micro trombos do corpo param no glomérulo
Gerando NTA (Necrose Tubular Aguda) gerando IRA
Diagnosticado por:
Aumento da ADH em resposta ao baixa produção de ATP e necessidade de retenção de água
Avaliado do débito urinário com uma sonda vesical de demora
Aumenta creatinica
Fígado
Hepatite isquêmica
Falta de ATP para a excreção de bilirrubina na bile
Acúmulo de bilirrubina direta
Diminuição da produção de fatores de coagulação
Aumenta a hemorragia
Pulmão
Aumento de líquido no interstício
Diminuição do gradiente alvéolo-capilar
Reduz das trocas gasosas
SARA: Síndrome da Angústia Respiratória Aguda
Evolui para insuficiência respiratória
SatO2 reduzida
Falta de oxigênio
Formação de radicais livres
Destroem a membrana plasmática das células
Hemácias (hemólise)
Diminuição de O2
Etiologia
Infecção por diversos agentes
Fisiopatologia
Exemplo de infecção: Pneumonia
Agente: Streptococcus pneumonae
Libera endotoxinas na corrente sanguínea
Gerando lesão tecidual
Causando uma liberação de mediadores inflamatórios
Quimiotaxia de células do sistema imune
Há aumento da permeabilidade vascular
Favorece a perda de líquido para o terceiro espaço (interstício)
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Sistema complemento
Potencializa a ativação do fator VII
Endotoxinas da bactéria
Gera lesão endotelial
Ativa o fato de Von Willebrand
Altamente trombogênico
Sinais hemodinâmicos macroscópicos
Tempo de enchimento capilar baixo
PA baixa
Sinais microvasculares
Lactato alto (acima de 2 milimols)
Pode fazer lactato
Transforma lactato em bicarbonato
PA = DC x FC
DC = VSF x Resis.VP
Pode ser visto pelo hemograma e coagulograma