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Insuficiencia Respiratoria Aguda e Hipertensión Pulmonar - Coggle Diagram
Insuficiencia Respiratoria Aguda e
Hipertensión Pulmonar
SUPRAORDINADAS
Hipertensión Pulmonar
Corresponde a una presión sistólica media de la arteria pulmonar mayor de 25 mm Hg en reposo y de 30 mm Hg durante el ejercicio.
Es una enfermedad progresiva que afecta de forma preferente a mujeres en edad reproductiva. Se caracteriza por una elevada resistencia vascular pulmonar que a menudo conduce, sin tratamiento, a la insuficiencia ventricular derecha y la muerte. La hipertensión pulmonar secundaria es resultado de una enfermedad cardíaca previa, afección de la arteria pulmonar o ambas
Insuficiencia respiratoria aguda
Aporte insuficiente de oxígeno o eliminación inadecuada de dióxido de carbono a nivel tisular. A nivel pulmonar esto representa la incapacidad del sistema respiratorio para hacer frente a las necesidades metabólicas del organismo y eliminar CO2. Puede ser secundaria a una insuficiencia de oxigenación (insuficiencia respiratoria hipoxémica), a un fracaso en la eliminación de dióxido de carbono (insuficiencia respiratoria hipercápnica), o a ambos problemas simultáneamente.
ISOORDINADAS
Hipertensión pulmonar
Etiología
Crónica
Desconocida, pero puede incluir:
Factores alimentarios
Alteración de mecanismos inmunitarios
Secundaria
Afecciones que causan hipoventilación alveolar
EPOC
Sarcoidosis
Neumonía intersticial difusa
Metástasis malignas
Esclerodermia
Obesidad
Cifoescoliosis
Afecciones que causan obstrucción vascular
Embolia pulmonar
Vasculitis
Mixoma auricular izquierdo
Enfermedad pulmonar por oclusión venosa
Mediastinitis fibrosante
Neoplasia mediastínica
Fisiopatología
En la hipertensión pulmonar primaria, el músculo liso de la pared de la arteria pulmonar experimenta hipertrofia sin un motivo conocido. Este fenómeno provoca el estrechamiento u obliteración de la arteria o arteriolas.
Como consecuencia, se forman lesiones fibrosas alrededor de los vasos sanguíneos, alterando la distensibilidad de las arterias y aumentando la resistencia vascular.
Aunque las presiones en el ventrículo izquierdo, que recibe la sangre de los pulmones, permanecen normales, el aumento de las presiones en los pulmones se transmite al ventrículo derecho, encargado de abastecer a la arteria pulmonar.
La hipertensión pulmonar progresiva puede conducir a la hipertrofia ventricular derecha y eventualmente a la cardiopatía pulmonar.
La hipoventilación alveolar puede deberse a enfermedades que resultan en la destrucción de alvéolos o a condiciones que impiden la expansión de la pared torácica para permitir el ingreso de aire a los alvéolos.
La ventilación disminuida, como resultado de la hipoventilación alveolar, aumenta la resistencia vascular pulmonar.
La hipoxemia causada por el desajuste de la ventilación-perfusión también contribuye a la vasoconstricción, lo que eleva aún más la resistencia vascular y culmina en un aumento de la hipertensión pulmonar.
Signos y síntomas
Disnea
Disnea de esfuerzo creciente
Fatiga y debilidad
Dolor torácico
Tos y hemoptisis
Cianosis, fenómeno de Raynaud y síncope
Ascitis
Distensión de venas yugulares y disminución del pulso carotídeo
Inquietud y agitación, disminución del grado de consciencia, confusión y pérdida de memoria
Respiración y movimiento diafragmático disminuidos
Posible desplazamiento del choque de la punta cardíaco
Edema periférico
Elevación ventricular derecha fácilmente palpable
Hígado palpable e hipersensible
Taquicardia
Soplo sistólico
Escisión de R2; presencia de ruidos R3 y R4
Disminución o aumento de ruidos respiratorios tubulares
Insuficiencia respiratoria aguda
Etiología
Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA): Puede ser desencadenado por neumonía, aspiración de contenido gástrico, lesiones pulmonares, sepsis, entre otros.
Enfermedades pulmonares crónicas: Como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), fibrosis pulmonar, asma grave descompensada.
Trauma torácico: Lesiones en el tórax que afectan la capacidad respiratoria, como fracturas costales o contusiones pulmonares.
Infecciones: Neumonía bacteriana, viral o fúngica grave, sepsis pulmonar.
Inhalación de sustancias tóxicas: Exposición a humo, gases irritantes o productos químicos que dañan los pulmones.
Embolia pulmonar: Obstrucción de una arteria pulmonar por un coágulo sanguíneo.
Edema pulmonar: Acumulación anormal de líquido en los pulmones debido a insuficiencia cardíaca, lesiones pulmonares o reacciones alérgicas severas.
Fisiopatología
Aumento del trabajo respiratorio: En condiciones como el asma grave o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), los músculos respiratorios pueden verse sobrecargados al tener que trabajar más para mantener una ventilación adecuada.
Inflamación y daño pulmonar: En casos de neumonía grave, lesiones pulmonares o sepsis, la inflamación y el daño directo a los tejidos pulmonares pueden comprometer su función normal.
Desajuste en la relación ventilación-perfusión: Cuando la ventilación (cantidad de aire que llega a los alvéolos) y la perfusión (cantidad de sangre que llega a los capilares pulmonares) no están equilibradas, se produce una disminución en el intercambio gaseoso eficiente.
Respuesta inflamatoria sistémica: En situaciones como el SDRA, se desencadena una respuesta inflamatoria sistémica que puede afectar no solo a los pulmones, sino también a otros órganos y sistemas del cuerpo.
Ventilación inadecuada: Puede ocurrir cuando hay una obstrucción en las vías respiratorias, como en el caso de un edema pulmonar o un cuerpo extraño, lo que dificulta la entrada y salida de aire de los pulmones.
Compromiso cardiovascular: La hipoxemia y la hipercapnia asociadas con la insuficiencia respiratoria aguda pueden afectar la función cardiovascular, llevando a cambios en la presión arterial, frecuencia cardíaca y perfusión tisular.
Alteración en el intercambio gaseoso: La insuficiencia respiratoria aguda puede ser causada por una disminución en la capacidad de los pulmones para realizar el intercambio gaseoso adecuado. Esto puede deberse a problemas en la difusión de oxígeno desde los alvéolos a los capilares pulmonares, como en el caso del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Signos y síntomas
Dificultad para respirar (disnea)
Taquipneustia (respiración rápida)
Disminución del nivel de oxigenación en sangre (hipoxemia)
Alta demanda de oxígeno (hiperpnea)
Cianosis (color azulado en la piel o labios)
Respiración profunda y rápida (tachipnea)
Espasmos de bronquios (bronconstrictoriedad)
Escasa producción de espuma bronquial
Confusión mental
Agitación
Niveles elevados de CO₂ en sangre (hipercapnia)
Dolor torácico
Tos persistente
Temblor muscular
Hipertermia o hipotermia
Palpitaciones
Fatiga
INFRAORDINADAS
Hipertensión pulmonar
Diagnóstico
• GA: hipoxemia.
• Rx de tórax: aumento de volumen de las arterias pulmonares principales e hiliar, estrechamiento de las arterias periféricas y crecimiento de la aurícula y el ventrículo derechos.
• TC de tórax: vasos o coágulos sanguíneos pulmonares anómalos.
• ECG en la hipertrofia ventricular derecha: desviación del eje a la derecha y ondas P altas o en pico en las derivaciones inferiores.
• Cateterismo cardíaco: MPAP mayor de 25 mm Hg o un aumento de la PCCAP
• Angiografía pulmonar: defectos de llenado en la vasculatura pulmonar.
• Función pulmonar: velocidad de flujo reducida, aumento del volumen o capacidad pulmonar total disminuida
• Gammagrafía: anomalías en el funcionamiento ventricular derecho e izquierdo
• Biopsia abierta del pulmón permite determinar la afección.
• ECG: movimiento de la pared ventricular y posible disfunción valvular, aumento de volumen ventricular derecho, configuración anómala del tabique compatible con sobrecarga de presión ventricular derecha y reducción del tamaño de la cavidad ventricular izquierda.
• Gammagrafía de perfusión pulmonar: varios defectos de llenado tanto en parches como difusos.
Tratamiento
Tratamiento de la causa subyacente
Oxigenoterapia
Restricción de líquidos
Digoxina, diuréticos, vasodilatadores generales y pulmonares, antagonistas de los canales del calcio y β-adrenérgicos, broncodilatadores, anticoagulantes y antagonistas del receptor de endotelina, como el bosentán
Tromboendarterectomía pulmonar
Trasplante de pulmón o de corazón-pulmón
Complicaciones
Cardiopatía pulmonar
Paro cardíaco
Insuficiencia respiratoria aguda
Diagnóstico
GA: hipoxemia o hipercapnia
Rx de torax: Opacidades Pulmonares o atelectasia
Oximetría: desaturación de O2
Capnografía: Aumento de la Presión Parcial de CO2 (PaCO2) puede indicar una ventilación inadecuada y acumulación de dióxido de carbono.
Hemograma Completo (CBC): Elevación de Recuento de Glóbulos Blancos y posible anemia
Pruebas de Función Pulmonar (PFT): Reducción de la Capacidad Pulmonar que puede indicar obstrucción o restricción pulmonar.
Ecografía Pulmonar: muestra derrame Pleural (acumulación anormal de líquido en el espacio pleural)
TC: Puede mostrar anomalías estructurales, lesiones o áreas afectadas.
ECG: Pueden observarse signos de sobrecarga ventricular derecha en casos severos.
Cultivos y Análisis de Muestras: para la identificación de Patógenos como bacterias, virus u otros en muestras de esputo u otros fluidos corporales.
Tratamiento
Soporte Respiratorio
Oxigenoterapia: Se administra oxígeno suplementario para corregir la hipoxemia y mejorar la oxigenación sanguínea.
Ventilación Mecánica: En casos graves, puede ser necesario el uso de ventilación mecánica para asistir o reemplazar la función respiratoria.
Tratamiento de la Causa Subyacente
Antibióticos: Si la IRA es causada por una infección pulmonar, se pueden administrar antibióticos específicos.
Broncodilatadores: En casos de obstrucción bronquial, se pueden utilizar broncodilatadores para mejorar el flujo de aire.
Diuréticos: Si hay acumulación de líquido en los pulmones, se pueden administrar diuréticos para reducir la carga de fluido.
Manejo de la Inflamación
Corticosteroides: En casos de inflamación pulmonar severa
Apoyo Hemodinámico
Fluidoterapia: Puede ser necesario administrar líquidos intravenosos para mantener la presión arterial y el flujo sanguíneo.
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Agentes Inotrópicos: En casos de disfunción cardíaca, se pueden usar agentes inotrópicos para mejorar la función del corazón
Tratamiento de Complicaciones:
Anticoagulantes: En situaciones de coágulos sanguíneos o embolias pulmonares, pueden ser necesarios anticoagulantes.
Drenaje Pleural: Para tratar derrames pleurales, se puede realizar drenaje del líquido acumulado.
Rehabilitación Pulmonar
Después de la fase aguda, la rehabilitación pulmonar puede ser beneficiosa para mejorar la función pulmonar y la capacidad de ejercicio.
Complicaciones
Daño cerebral y alteraciones neurológicas.
Deterioro cardiovascular
Tórax paradójico
Niveles anormales de dióxido de carbono (PaCO2) y oxígeno (PaO2) en sangre, con pH desequilibrado.
Neumonía nosocomial, atelectasia o lesiones pulmonares asociadas a la ventilación mecánica.
Cuidados de enfermería
Monitorización Continua de saturación de oxígeno (SpO2), frecuencia cardíaca y presión arterial.
Colaborar con el equipo de rehabilitación para desarrollar un programa de ejercicio adaptado a las capacidades del paciente, enfocándose en mejorar la resistencia y la movilidad.
Minimizar situaciones que puedan aumentar la carga de trabajo del corazón, como el estrés físico o emocional. Fomentar el descanso adecuado y la gestión del estrés.
Promover medidas de higiene, como el lavado de manos, y proporcionar educación sobre la importancia de la vacunación contra la gripe y la neumonía para prevenir infecciones respiratorias.
Asegurarse de que el paciente comprenda y siga el plan de tratamiento, que puede incluir medicamentos, cambios en el estilo de vida y terapias específicas.
Monitorear y controlar el peso del paciente para evitar la retención de líquidos. Colaborar con el equipo de nutrición para garantizar una dieta equilibrada y baja en sodio.
Administrar oxígeno según las necesidades del paciente para mantener niveles adecuados de oxígeno en sangre y aliviar la hipoxemia.
Proporcionar apoyo emocional al paciente y a sus familiares, ya que la HP puede tener un impacto significativo en la calidad de vida. Educar al paciente sobre la enfermedad y el manejo de los síntomas.
Enseñar al paciente y a los cuidadores a reconocer los signos de empeoramiento de la condición, como la exacerbación de la disnea, la fatiga extrema o la presencia de edema, para buscar atención médica de manera oportuna.
Colaborar estrechamente con el equipo de atención multidisciplinario, que puede incluir médicos, fisioterapeutas, nutricionistas y trabajadores sociales, para garantizar una atención integral y coordinada.
Posicionar al paciente de manera que facilite la ventilación, como elevar la cabecera de la cama. En algunos casos, la posición prona puede mejorar la oxigenación.
Administrar analgésicos según la prescripción médica para aliviar el dolor, que puede interferir con la capacidad del paciente para respirar profundamente.
Tomar medidas para prevenir complicaciones, como úlceras por presión, trombosis venosa profunda y neumonía asociada a la ventilación.
EXCLUYENTES
Fibrosis pulmonar
Bronquitis crónica
Asma