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i331 : Arrêt cardio-circulatoire - Coggle Diagram
i331 : Arrêt cardio-circulatoire
Mort subite : mort instantanée, soudaine, subite, brutale, inattendue sans cause extra-cardiaque évidente (
hors intox, trauma, asphyxie
) chez un patient ne présentant pas de conditions pré-morbide en phase terminale. Maladie aigue dont symptômes <1h avant ACR
ACR : arrêt activité mécanique cardiaque, confirmée par
Absence de pouls
Apnée ou respira° agonique (gasping)
AC réfractaire : absence récupéra° activité circulatoire spontanée ap 30 min réanima° bien conduite
AC récupéré/ réanimé : récupération hémodynamique stable
Fréquent : 40 000/an FR
Mortalité > 90%, morbidité importante
H ++ /F = 2, âge moyen : 60 ans
Au domicile +++, témoin dans 80% cas
Principale cause en FR : cardiopathie ischémique
Rythme choquable (30%)
FV, TV, Torsade de pointes
Rythme non choquable (70%)
Asystolie, dissociation électromécanique, troubles conductions de haut degré
Diag +
Reconnaissance ACR
Inconscient, ne bouge pas, ne répond pas à l'appel
Ne respire pas (inspection, auscultation) ou respiration agonique (gasps)
Recherche pouls : si doute => débuter MCE
Alerte des secours
15, 18 ou 112
Régulateur préconise MCE
Facteurs pronostiques +
Rythme initial choquable
Présence d'un témoin
MCE débuté par le témoin
Délai "no flow" bref (entre arrêt et début MCE) = principal facteur pronostique
+5min : survie 5-7%
+10min : survie proche 0%, altérations fct cérébrales supérieures (état végétatif)
Délai "low flow" bref (entre MCE et reprise activité cardiocirculatoire spontanée et hémodynamique convenable) : moins déterminante au pronostic
Réanimation cardiopulmonaire de base
Airways - Circulation - Defibrillation
(ACD)
Massage cardiaque externe (MCE)
Patient sur le dos, plan dur
Secouriste agenouillé, mains milieux sternum bras tendus
Relâcher pression après chaque compression
Durée réexpansion thoracique = compression
Dépression 5-6 cm
Rythme 100-120 bpm
Interruptions évitées au max
Si plusieurs secouristes, se relayer obligatoirement
Compressions inefficaces dès 2 min
Fatigue dès 4 min
Arrêt cardiaque prolongé ou réfractaire
Systèmes mécanisés possibles
Bande constrictive ou piston pneumatique
Utilisable avant prélèvement organe "à coeur arrêté"
Echec
1 more item...
Voies aériennes supérieures
Réserves en 02 suffisantes les premières min
:warning: Priorité MCE
Tête en extension, libération VAS
Ventilation artificielle : bouche à bouche ou ballon
Insufflation 1 sec, élévation thorax visible
Rythme 2 insufflations/30 compressions
Défibrillation précoce (choc électrique externe CEE)
Si FV ou TV
Précocité = facteur pronostique majeur
Interruption minimale du MCE
Analyse du rythme toutes les 2 min
Choc si besoin environ 200 J jusque 360 J
:warning: Ecarter secouristes
Etiologies
SCA inauguraux (cardiopathies ischémiques = principale étiologie)
FV (d'emblée ou TV transformé en qq min en FV) causé par
Infarctus en cours (entraine nécrose myocardique)
Séquelle infarctus (entraine trouble rythme ventriculaire)
PUIS
Bradycardies extrêmes (BAV) et asystolies (origine extra-cardiaque ou FV qui se dégrade avec le temps)
Autres causes cardiaques et vasculaires
Cardiomyopathies
Hypertrophiques notamment dans formes familiales et/ou obstructives (fréquente au cours d'effort mais pas que)
Dilatée
Dysplasie ventriculaire droite arythmogène
Valvulaires
Troubles du rythme ou conduction indépendants anomalie cardiaque structurelle
FV idiopathique
Sd de Brugada
Troubles conductifs paroxystiques (sujet âgé ++)
Sd QT long congénitaux ou favorisés par médocs
Sd QT court congénitaux
Troubles du rythme favorisés par existence voie accessoire (Sd Wolff-Parkison-White)
Myocardite aigue
Cardiopathies congénitales et malformations vasculaires
Tamponnade
Dissection aortique
EP massive
Rupture anévrisme
Origines non vasculaires
Toxiques
Traumatiques
Insu respi aigues
Noyades
Algorithme PEC
Reconnaissance précoce ACR et alerte
Réanimation cardiopulmonaire normale
Application précoce défibrillation le cas échéant
Réanimation cardiopulmonaire spécialisée
PEC hospitalière spécialisée
Situations particulières
Noyades
Extraction eau le + rapidement possible
Ventilation peut être commencée dans eau
:warning: Commencer par 5 insufflations !!
Compressions abdo non recommandées
Stabilisation rachidienne non systématique
Circonstances évoquant traumatisme rachis
Contexte intox alcoolique
ACR intra-hospitalier
: survie + élevée
Tout médecin disponible à proximité est sollicité
Chariot urgence
Ventilation bouche à bouche non recommandée
ACR et grossesse
1/30 000 accouchements
Dès S20 : incliner utérus 15° vers gauche
Mains appliquées plus haut sur sternum
Risque max régurgitation : pression cricoïdienne maintenue jusque IOT précoce
Sonde intubation <= 0,5-1 mm normale
Causes
Complications grossesse: EP, éclampsie, HELPP SD, hémorragie,
Causes classiques
Extraction de sauvetage en milieu spécialisé
Après 25 SA
Peut améliorer pronostic maternel et foetal si fait dans 5 min ap ACR
ACR traumatisme
PEC trauma en complément réanimation
Etiologies à repérer
PNO compressif
Désamorçage hypovolémique
FV ds cadre commotio cordis
ACR ressuscité ou réanimé
PEC hospitalière
Objectif : restauration fct cardiaques et cérébrales
Mortalité élevée ++ : choc post arrêt ACR et défaillance multiviscérale
Métabolisme anaérobie pendant ACR
Phénomène ischémie reperfusion avec relargage médiateurs inflammation entraine des lésions axono-ischémiques irréversibles
Phases évolutives
0-12h : acidose, libéra° radicaux libres et enzymes musculaires cardiaques (car ischémie tissulaire)
12h-3j : répercussions souffrance sur différents organes = sd de défaillance multiviscérale ?
Après 3j : apparition sd septique
Neurologique
Appréciation pronostic cérébral
Glasgow
EEG
Potentiels évoqués sensitifs
PEC
Oxygénation et ventilation
Lutte contre hypoxie (hyperoxie modérée limite souffrance cérébrale)
Sédation (24-48h)
Tissu cérébral au repos = diminu° besoin 02 + lutte contre œdème
Hypoglycémie
Lutte contre hyperglycémie (entraine œdème)
Glucocorticoïdes
Hypothermie thérapeutique (34°- 24h minimum)
Diminution T° entraine diminution métabolisme SNC + préservation des lésions ischémiques
Cardiaque
Scope
ECG
Dysfonction myocardique systo-diastolique VG
Diag +
ETT
Dobutamine
+/- assistance circulatoire mécanique (ECMO, Impella)
Récupère en 72h sauf si nécrose
Vasoplégie (dilatation) périphérique
Conséquence de l'inflammation systémique
Optimisation volémie
Noradrénaline
Suspicion cause coronaire
ACR sans cause extra-cardiaque évidente
ACR lié TV ou FV
Coronarographie
Lésions coronariennes
Angioplastie