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Perfil de
hemogasometria, MEMANTINA, GALANTAMINA, DONEPEZIL, RIVASTIGMINA…
Perfil de
hemogasometria
PCO2
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Alcalose respiratória
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Causas: hiperventilação (hipóxia, ansiedade) Ca
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HCO3
Acidose metabólica
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Causas: perda gástrica de bicarbonato, perda renal de bicabonato ou insuficiencia da eliminação de H+ (acidose tubular), IRC
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Alcalose metabólica
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Causas: perdas de secreção gástrica (vômitos prolongados), ingestão de altas doses de antiácidos.
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MEMANTINA
• É um antagonista seletivo dos receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) localizados no cérebro, de afinidade moderada, não competitivo.
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• A memantina é completamente absorvida após administração oral, não sofrendo interferência pelos alimentos.
• Atravessa rapidamente a barreira hematoencefálica após 30 minutos, concentrando-se no lobo frontal, hipotálamo e ponte.
• Sua meia-vida é longa, de 60 a 100 horas, e é eliminada pela urina quase totalmente inalterada, por ser pouco metabolizada.
• Por não inibir ou induzir os sistemas enzimáticos CYP450, a possibilidade de interações medicamentosas é pequena.
GALANTAMINA
• É um inibidor reversível competitivo da colinesterase com pequeno efeito na butirilcolinesterase.
• Com meia-vida de 7,5 horas, sua absorção não se modifica pela presença de alimentos.
• É metabolizada pelo fígado, não interferindo na metabolização de outras drogas, sendo excretada pelo rim.
• Lentifica a progressão da DA, preservando as atividades de vida diária.
• Os efeitos colaterais gastrointestinais são dose-dependentes, e a náusea é o mais comum deles, melhorando com hidratação. Quando necessário, pode ser usado um antiemético.
DONEPEZIL
• Derivado piperidínico, é um inibidor reversível não competitivo da acetilcolinesterase, com especificidade para o cérebro.
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• Metabolizado no fígado, tem meia-vida de 70 horas, não é hepatotóxico, seu metabolismo é inibido pelo cetoconazol e pela quinidina.
• Distúrbios gastrointestinais e ocasional alteração do sono são os efeitos adversos mais comuns.
RIVASTIGMINA
• É um inibidor reversível não competitivo da acetilcolinesterase, mas com uma atividade inibitória ainda maior da butirilcolinesterase.
• Tem alta seletividade pelo hipocampo e neocórtex, áreas do cérebro preferencialmente afetadas na doença de Alzheimer.
• Sua metabolização ocorre no cérebro, fígado e intestinos, pelas coli- nesterases. Não interfere no metabolismo de outras drogas, incluindo varfarina, diazepam, fluoxetina e digoxina.
• A incidência de intolerância gastrointestinal é dose-dependente, e, particularmente com a rivastigmina, a perda de peso é uma preocupação com os idosos.
OUTRAS DROGAS
• Tacrina (chamada tetra-hidroaminoacridina) 10-20 mg. A desvantagem da tacrina é em relação aos seus efeitos adversos, entre eles a hepatotoxicidade, por isso praticamente não é utilizada hoje em dia.
• Antioxidantes: vitamina E e seleginina (inibidor da monoamina oxidase) - trabalhos mostraram redução da institucionalização e aumento da sobrevida.
• Pacientes com Depressão é recomendado inibidor seletivo da recaptação da serotonina (citalopram, sertralina)
TRATAMENTO
• Ocorre déficit colinérgico pré-sináptico pela perda neuronal no núcleo basal de Meynert, origem dos neuronios colinérgicos. Esses neurônios têm a acetilcolina como neurotransmissor, e estão envolvidos com a memória e outras funções cognitivas.
• As únicas drogas que têm demonstrado eficácia e segurança são os inibidores da colinesterase. Eles inibem a degradação da acetilcolina liberada pelos neurônios colinérgicos pré-sinápticos, aumentando a disponibilidade desse neurotransmissor na sinapse.