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i340: Accidents vasculaires cérébraux, Rappel (à supprimer + tard) …

- - - - Triade: isolés ou associés
        
        Céphalées progressive
        
        De l'HTIC
        
        Intenses, modérées, permanentes ou intermittentes, diffuses ou focalisées
        
        Oedème papillaire
        
        +/- tb de conscience
        
        Isolées dans 25% des thromboses veineuses cérébrales
        
        Crises épileptiques
        
        Partielles ou généralisées
        
        Hémicorporelles à bascule, rares mais évocatrices
        
        Déficits neurologiques focaux inconstants et variables selon la localisation
        
        Déficits à bascule en cas de thrombose du sinus longitudinal sup
        
        Ophtalmoplégie en cas de thrombose du sinus caverneux
        
        Angio-IRM veineuse = référence
        
        Sinus thombosé
        
        HyperT1 et T2
        
        Hypo T2* à la phase d'état
        
        Absence de flux dans le sinus occlus en angio-IRM
        
        "Signe du delta" après inj gadolinium = prise contraste paroi du sinus thrombosé
        
        Retentissement sur le parenchyme cérébral
        
        Oedème vasogénique
        
        Infarctus veineux
        
        Remaniement hémorragique
        
        Retentissement ventriculaire: hydrocéphalie
        
        TDM cérébral injectée et angio-TDM
        
        Infarctus hémorragique
        
        Hydrocéphalie aigue
        
        Hyperdensité spontanée du thrombus dans le sinus : différents signes
        
        Sinus longitudinal sup: signe du triangle
        
        Sinus latéraux: signe de la corde
        
        Signe du delta au nv sinus après injection de produit de contraste
        
        HTIC sans lésion visible responsable
        
        Ponction lombaire
        
        Peut montrer
        
        Elévation pression d'ouverture
        
        Hyperprotéinorachie
        
        Pléiocytose de formule variable
        
        Hématies
        
        Peut aider pour
        
        +/- Diag +
        
        Diag étiologique: méningites
        
        Soulager céphalées HTIC par défaut de résorption du LCS
        
        Métabolique
        
        Déshydratation sévère
        
        Cirrhose
        
        Sd néphrotique
        
        Auto-immun
        
        Maladie de Behçet
        
        Infectieux:
        
        Sinusite
        
        Otite
        
        Mastoïdite
        
        Inf bucco-dentaire
        
        Intracrânien: abcès, empyème, méningite chronique
        
        Septicémies, endocardites
        
        Tumoral: comprimant sinus
        
        Toxique
        
        Contraception orale
        
        Chimiothérapie
        
        Traumatique
        
        Traumatisme crânien
        
        Neurochirurgie
        
        Cathétérisme jugulaire
        
        Vasculaire
        
        Hypercoagulabilité de grossesse, PP et post-op
        
        Tb hémostases congénitaux ou acquis
        
        Malformation vasculaire
        
        Affections hématologiques
        
        Anticoagulation +++
        
        En urgence : Héparinothérapie -> amélioration rapide
        
        Relais min 6M : AVK
        
        TTT sympto
        
        Antiépileptique si crise
        
        Antioedémateux si HTIC
        
        TTT étiologique
        
        :warning: Même en cas d'Hg associée
- - - - PEC urgente
        
        Contact 15
        
        Transport NON médicalisé SAUF tb vigilance ou défaillance cardio-respi
        
        Admission en centre neurovasculaire avec
        
        Imagerie dispo : IRM ou TDM
        
        Neurologue ou système de télémédecine
        
        Information pré-hospitalière des médecins
        
        IRM cérébrale +++ : 4-5 séquences en urgence
        
        Diffusion (DWI)
        
        Visualise infarctus ap qq minutes : hyperintensité systématisée (disparait après 1 mois)
        
        Calcul le coefficient apparent de diffusion (ADC) : diminué (noir) si oedème cytotoxique
        
        Mesure du V de l'infarctus pour identification d'un "mismatch clinico-radiologique": identifie les patients éligibles à une revascularisation à plus de 6h du début des symptômes
        
        T2/FLAIR
        
        1: Visualise infarctus ap qq heures et 2: permet identification des AVC anciens et anomalies SB : hyperintense
        
        Si lésion sur DWI mais pas T2FLAIR = mismatch FLAIR-diffusion = AVC < 4h30
        
        Lésion ne disparait jamais
        
        T2* = écho de gradient
        
        Visualise toute lésion hémorragique intraparenchymateuse en hyposignal
        
        Permet de voir les thrombus en hyposignal
        
        Perfusion (non obligatoire si PEC en moins de 6h)
        
        Visualise la zone hypoperfusée
        
        Soustraction perfusion - diffusion = identifie zones de pénombres (réversibles) = cible stratégie thérapeutique de reperfusion
        
        Identification d'un "mismatch diffusion-perfusion": identifie les patients éligibles à une revascularisation à > 6h du début des symptômes
        
        TOF :warning: sans injection : étude branches du polygone de Willis et visualise occlusions
        
        ET Angio-IRM des artères intra et extra-crâniennes : visualise thrombus/sténose
        
        IRM indispo
        
        TDM NON injecté (puis injecté TOUJOURS avec visu du tronc basilaire ++ si rien de trouvé) : seul examen permettant de différencier AVC ischémique et hémorragique ++
        PEC <6h
        
        Infarctus cérébral
        
        Souvent normal
        
        Signes précoces possibles
        
        Hyperdensité artérielle "sylvienne trop belle" = signe de la sylvienne blanche : thrombus
        
        Effacement des sillons corticaux
        
        Dé-différenciation SB/SG : atténuation manteau cortical de insula et du noyau lenticulaire
        
        Hémorragie intraparenchymateuse
        
        HYPERdensité spontanée +++++
        
        PEC >6h
        
        Apparaît et s'accentue les 1er jours : hYPOdensité de l'infarctus cérébral
        
        Systématisée au territoire artériel
        
        Après plusieurs mois: dilatation du ventricule en regard + atrophie du parenchyme
        
        Complété par angio-TDM des troncs supra-aortiques pour identifier un thrombus/sténose
        
        AVC ischémique
        
        Signe de la sylvienne blanche droite
        
        1 more item...
        
        AVC hémorragique
        
        Diffusion : hyperintense territoire sylvien gauche = liquide immobile
        
        ADC : hypointense = oedème cytotoxique en sylvien gauche
        
        Mismatch FLAIR-diffusion : <4h30
        :warning: aux petits signes du spaghetti
        
        Pas de mismatch: +4h30
        
        T2* : Hg IP frontale droite
        
        Mismatch diffusion-perfusion
        
        2 more items...
        
        PS :
        Diffusion = image flou + sans visu crâne
        FLAIR = image avec visu crâne
        
        En unité neurovasculaire = stroke units
        
        Traitement urgent
        
        Infarctus cérébral
        
        4h30-6h
        
        1 more item...
        
        <4h30
        
        Mismatch FLAIR-diffusion
        
        1 more item...
        
        6-24h
        
        1 more item...
        
        +24h
        
        1 more item...
        
        Hémorragie intraparenchymateuse
        
        Arrêt TAC
        
        1 more item...
        
        Positionnement initial
        
        Redressement tête 30° (90° si hématome)
        
        Prévention des attitudes vicieuses
        
        Mise en fauteuil après exclusion d'une sténose artérielle serrée de la circulation cérébrale
        
        Surveillance rapprochée
        
        Neurologique : score NIHSS (cote gravité déficit neuro)
        
        Si aggravation : refaire imagerie cérébrale
        
        Tb de déglutition : risque PNP
        
        Si présent : arrêt alimentat° +/- sonde gastrique
        
        Pression artérielle +++ : poussée tensionnelle N pour maintenir la perfusion cérébrale
        
        FC
        
        Nursing : prévention escarres, soins de bouche...
        
        1 more item...
        
        Diag étiologique
        
        Dysfonction neuro transitoire < 1h (suspicion)
        
        Imagerie cérébrale N (confirme)
        
        Accident ischémique transitoire = AIT?
        
        3 more items...
        
        Dysfonction cérébrale persistante
        
        AVC constitué
        
        1 more item...
      - Des signes positifs doivent remettre en cause le diag
  - - - Morbidité
        
        A distance
        
        1/3 dépendants
        
        1/3 indépendants avec séquelles
        
        1/3 sans séquelles
        
        Pronostic fonctionnel : difficile à établir en aigu
        
        Essentiel récup en 3M jusque 6M
        
        Au délà : amélioration possible et adaptation au handicap résiduel
        
        Complications
        
        Récidives
        
        30% à 5 ans pour AVC ischémique
        
        2%/an et /patient et 4% si localisation lobaire
        
        Tb cognitifs ou démence vasculaire
        
        Tb humeur post-AVC
        
        Spasticité
        
        Tb vésico-sphinctériens
        
        Dl neuropathiques et Sd régional complexe
        
        Epilepsie vasculaire
        
        Sd parkinsonien vasculaire et mvmt anormaux
        
        Chorée
        
        Tremblements
        
        Meilleur pronostic fonctionnel si
        
        Âge jeune
        
        Infarctus de petite taille
        
        Infarctus cérébral peu sévère
        
        Entourage aidant
        
        Hémorragie intraparenchymateuse > infarctus à taille égale
        
        AVC exemple tiré du cours 118 (pas dans item AVC)
        
        Récupération et plasticité
        
        La récupération dans les 8-10j post AVC ≠ plasticité : elle est du à
        
        Reperfusion de la zone de pénombre ischémique
        
        Résolution de l'oedème péri-lésionnel
        
        Puis plasticité jusque 3-6M post-AVC
        
        Importantes variations individuelles
        
        Dépend taille du site lésionnel et efficience des mécanismesde plasticité
        
        Critères pronostiques en phase initiale
        
        3 more items...
      - Mortalité
        
        AVC
        
        20% à 1M
        
        40% à 1 an
        
        Hémorragie intraparenchymateuse
        
        Bcp + grave que ischémique
        
        +50% DC dans les 3j (à cause de complications neuro et de décubitus)
        
        Mortalité liée à âge, état neuro, grosseur de hématome
        
        Précoce : + souvent si hémorragie que infarctus (effet de masse)
        
        Surmortalité à distance liée à augmentation du risque coronarien (40% DC à distance AVC)
  - - - Prévention IIre
        
        Infarctus
        ET AIT probable
        
        On met des AAP ++ si
        
        Pas de cause identifiée
        
        Atteinte des artères
        
        Athérosclérose
        
        +
        
        1 more item...
        
        Lacunes = profonds
        
        +
        
        1 more item...
        
        Post-dissection artérielle extracrânienne
        
        AAP ou AVK
        
        Dépend de taille et degré de sténose
        
        1 more item...
        
        :warning: AAP
        
        Pas d'association des AAP entre eux
        
        0 bénéfice et risque hg
        
        AAP réduisent risque de récidive de 20%
        
        Cardiopathies emboligène modérée/mal déterminée (car TAC trop risqué)
        
        Formen ovale perméable responsable infarctus
        
        Taille moyenne/large ou associé à un anévrysme du septum interauriculaire
        
        Patient < 60 ans
        
        Fermeture foramen ovale
        
        On met des TAC ++ si
        
        Cardiopathie emboligène forte
        
        FA : Après évaluation du risque hémorragique par le score HAS-BLED
        
        1ère intention : AOD = Anti-Xa ou anti-thrombine (risque hémorragique moindre)
        
        Si CI des 1er intention : AVK
        
        Prothèses mécaniques : AVK
        
        CI TAC dans la FA
        
        AOD : FA valvulaire, IR sévère
        
        Risque chute traumatisante
        
        Risque erreurs de TTT : tb cognitifs
        
        1 more item...
        
        Tb hémostase
        
        Hémorragie
        
        TTT étiologique ++
        
        Anti-HTA
        
        TTT endovasc/chir d'une malformation
        
        Correction tb coagulation