Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK), Eva Fitri Handayani 2106757805 …
Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK)
Terapi Farmakologi
Bronkodilator
β2-Selective Agonist
mekanisme kerja
Relaksasi langsung otot polos saluran napas
mengakibatkan
bronkodilatasi
contoh obat
Short Acting β2-Agonists (SABA)
Albuterol/Salbutamol, Terbutaline, Levalbuterol
Long Acting β2-Agonists (LABA)
Salmeterol, Fomoterol, Arfomoterol, Indacaterol
Antikolinergik / Antagonis muskarinik
mekanisme kerja
Memblokir asetilkolin agar tidak menyebabkan otot polos bronkus berkontraksi dan memproduksi mukus yang berlebihan di bronkus
contoh obat
Short Acting Muscarinic Antagonist (SAMA)
Ipratropium Bromide
Long Acting Muscarinic Antagonist (LAMA)
Tiotropium Bromide, Umeclidinium, Aclidinium Bromida, Glycopyrrolate
Methylxanthine
mekanisme kerja
menghambat enzim fosfodiesterase (PDE) secara nonkompetitif
meningkatkan kadar adenosin (cAMP) dan guanin (cGMP)
menyebabkan
bronkodilatasi
contoh obat
teofilin
Kortikosteroid (ICS)
mekanisme kerja
mengikat GR dan merekrut HDAC2 (histone deacetylase-2)
membalikkan asetilasi histone yang diinduksi oleh NF-κB
mematikan gen inflamasi yang diaktifkan
contoh obat
budesonide
Phosphodiesterase-4-inhibitor
mekanisme kerja
Menghambat degradasi cAMP
bronkodilatasi dan menurunkan regulasi makrofag dan neutrofil
contoh obat
Roflumilast
Antibiotik
Makrolida
mekanisme kerja
Mengikat secara ireversibel ke situs pada subunit 50S
Menghambat translokasi sintesis protein
Molekul peptidil tRNA yang baru disintesis bergaerak dari situs akseptor pada ribosom ke situs donor peptidil
menghambat pertumbuhan bakteri
contoh obat
eritromisin, klaritromisin, dan azitromisin
Beta laktam
mekanisme kerja
Mengikat Penicillin Binding Proteins (PBPs)
Mengganggu Pembentukan Dinding Sel Bakteri
contoh obat
ceftriaxone
Fluoroquinolone
mekanisme kerja
Menginhibisi DNA gyrase dan topoisomerase IV
Menghambat replikasi dan transkripsi DNA bakteri
contoh obat
Ciprofloxacin
Antioksidan
mekanisme kerja
N-acetylcysteine meningkatkan sintesis glutation yang penting pada detoksifikasi zat toksik
Gugus reaktif SH-nya dapat berikatan dengan radikal bebas
Dieliminasi
contoh obat
N-Acetylcysteine
Mukolitik
mekanisme kerja
Reduksi ikatan disulfida pada rantai mukopolisakarida
Viskositas mukus menurun
Mukus mudah dikeluarkan dengan batuk
contoh obat
Ambroxol
Antitusif
Sentral
mekanisme kerja
sebagai agonis reseptor opioid μ dan κ pada SSP
menghambat aktivitas neuron termasuk yang bekerja pada refleks batuk
contoh obat
Dekstrometorfan, Kodein
Perifer
mekanisme kerja
Bekerja pada saraf perifer sensor batuk (RARs, SARs, C-Fiber)
menekan refleks batuk
contoh obat
Benzonatate, levodropropizine
Algoritma Terapi
Umum
A
Risiko rendah, gejala sedikit
lini pertama
LABA atau LAMA
lini kedua
SABA atau SAMA
lainnya
teofilin
B
Risiko rendah, gejala banyak
lini pertama
LABA + LAMA
lini kedua
LAMA
lainnya
SABA, SAMA, teofilin
C
Risiko tinggi, gejala sedikit
lini pertama
LABA + LAMA atau LABA + LAMA + ICS
lini kedua
LAMA + roflumilast, LABA + roflumilast, LABA + ICS
lainnya
SABA, SAMA, n-asetilsistein, teofilin
D
Risiko tinggi, gejala banyak
Pediatri
Kortikosteroid oral atau inhalasi, Bronkodilator, Antibiotik inhalasi, Mukolitik
anak <6 tahun
dapat menggunakan inhaler dengan spacer
anak >6 tahun
dapat menggunakan inhaler bubuk kering
Geriatri
tingkat risiko
B
Risiko rendah, gejala banyak
LAMA atau LABA
C
Risiko tinggi, gejala sedikit
ICS + LAMA/LABA
A
Risiko rendah, gejala sedikit
SAMA atau SABA
D
Risiko tinggi, gejala banyak
ICS + LAMA/LABA
pasien >65 tahun
Direkomendasikan profilaksis osteoporosis
Ibu Hamil
kortikosteroid inhalasi
budesonide (FDA B)
SABA
albuterol (FDA C)
tidak boleh dikonsumsi saat menyusui
SAMA
Ipratropium Bromida (FDA B)
Antibiotik
Penisilin, sefalosporin, dan eritromisin
Terapi Non Farmakologi
Berhenti merokok
mempengaruhi penurunan FEV1 jangka panjang dan perkembangan PPOK yang lambat
Rehabilitasi paru
atihan olahraga, latihan pernapasan, pengobatan yang optimal
Fisioterapi dada
teknik pembersihan jalan nafas
Ventilasi mekanis
pada pasien PPOK derajat berat dengan gagal nafas kronik
Vaksinasi
vaksin pneumokokus, vaksin influenza tahunan
Patofisiologi
PPOK merupakan kombinasi dari bronkitis kronis dan emphysema
Bronkitis kronis
mekanisme
Asap rokok
cellular damage
(mukosa kontak dengan irifian)
mengaktivasi respon inflamasi
menyebabkan
peradangan jangka panjang
1 more item...
meningkatnya goblefi cells
1 more item...
hiperfirofi kelenjar submukosa
1 more item...
mengganggu silia epifiel pernafasan
mencegah clearance mukus
menyebabkan
meningkatkan risiko infeksi
1 more item...
mucus plugging
1 more item...
berhubungan dengan
produksi mukus
merupakan
Infeksi pada saluran udara menuju paru-paru
menyebabkan
pembengkakan dinding bronkus dan produksi cairan di saluran udara berlebihan
Emphysema
berhubungan dengan
perubahan struktur
merupakan
kondisi terjadinya pembesaran permanen pada ruang udara distal hingga bronkiolus terminal
diikuti dengan
kerusakan dindingnya tanpa fibrosis signifikan
Tipe emphysema
Centriacinar (Centrilobular) Emphysema
Sentral atau proksimal asinus, lesi lebih umum dan parah pada lobus atas
Panacinar (Panlobular) Emphysema
Umumnya di zona bawah paru-paru, sering terkait dengan defisiensi α1-Antitrypsin
Distal acinar (paraseptal) Emphysema
Distal asinus
Irregular
Asinus yang terlibat irregular
mekanisme
Paparan asap rokok, polusi udara, debu terus-menerus
menyebabkan
Meningkatkan Stres Oksidatif, Apoptosis dan Penuaan
Inflamasi
mengakibatkan
Kerusakan Dinding Alveolus (Emphysema)
Ketidakseimbangan Protease–Antiprotease
diakibatkan
Defisiensi α1-Antitrypsin Kongenital
Etiologi
Asap rokok
merusak lapisan paru-paru dan saluran udara
Polusi Udara, debu
paparan jangka panjang dapat mempengaruhi kerja paru-paru
meningkatkan risiko PPOK
Genetik
Mutasi gen Ser-1
mengakibatkan
kekurangan α-1 antitripsin sebagai inhibitor dari protease serin (elastase)
Infeksi Saluran Napas Bawah Berulang
berperan pada patogenesis dan progresifitas PPOK
Koloni bakteri menyebabkan inflamasi jalan napas
menimbulkan
eksaserbasi
Airway Hyperresponsiveness (AHR)
menyebabkan
inflamasi yang berhubungan dengan perubahan struktur jalur pernapasan
Definisi
merupakan
penyakit paru
ditandai
adanya gejala pernafasan dan keterbatasan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel
berhubungan dengan
respon inflamasi kronik yang berlebihan pada saluran nafas
perbedaan
PPOK
penyebab
rokok
mediator
IL-8, TNFα, IL-1β, IL-6, NO+
sifat
Non reversibel
Penyebab penyempitan saluran udara
Perubahan struktur saluran pernapasan dan parenkim paru
lokasi
Saluran udara peripheral
batuk dan dahak
Batuk yang secara aktif produksi dahak
Asma
penyebab
allergen
mediator
Eotaxin, IL-4, IL-5, IL-13, NO+++
sifat
Reversibel
Penyebab penyempitan saluran udara
kontraksi otot polos
akibat
mediator yang dilepaskan oleh sel inflamasi
lokasi
Saluran udara proksimal
(Fibrosis subepitel)
batuk dan dahak
Batuk kering kadang disertai dahak kental yang sulit keluar
Tanda dan Gejala
gejala
batuk kronik, rasa berat di dada, mengi, lemas, penurunan BB, sering tersengal-sengal
tingkat keparahan
Stage 1 (Ringan)
VEP1 ≥80%, nilai prediksi
Stage 2 (Sedang)
50% ≤ VEP1 < 80%, nilai prediksi
Stage 3 (Berat)
30% ≤ VEP1 < 50%, nilai prediksi
Stage 4 (Sangat berat)
VEP1 < 30%, nilai prediksi
Parameter Monitoring
Tanda Tanda Vital (TTV)
Indeks BODE
Airflow Obstruction
Dyspnea
Exercise capacity
Pemeriksaan Laboratorium
terbagi menjadi
Rutin
Uji Faal Paru
Radiologi
Lab. Darah
Lanjutan
Faal Paru Lengkap
Uji Latih Kardiopulmoner
Uji Provokasi Bronkus
Radiologi
Analisis Gas Darah
Elektrokardiologi
Bakteriologi
Kadar α-1 antitripsin
Volume paru dan kapasitas difusi
Eva Fitri Handayani 2106757805
MGN - A