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(tipos de dor, Diferenças de função entre as dores, sensibilizacion:,…

- - - - mayor sensibilidad y una mayor respuesta a estímulos nocivos (hiperalgesia) y dolor producido por estímulos normalmente no nocivos (alodinia).
        
        DC: hiperalgesia e alodinia
  - - - En condiciones inflamatorias crónicas, las vías de señalización nociceptivas están intactas y en un estado de mayor sensibilidad para garantizar una curación óptima.
  - - - Denominado dolor funcional o disfuncional
- - - - puede conducir a
        
        una mayor facilitación en las zonas centrales
        
        o a una inhibición insuficiente en los circuitos transmisores y moduladores del dolor
- - - - la adición de un segundo fármaco a un primer fármaco eficaz pero subóptimo podría tener varios efectos. En primer lugar, podría producirse una mejor reducción del dolor añadiendo un segundo analgésico, ya sea a través de acciones complementarias o acciones que de alguna otra manera potencien la eficacia del primer fármaco. En segundo lugar, se podría observar una mejora en el perfil de efectos secundarios ya sea con un segundo fármaco que antagoniza directamente los efectos adversos del primer fármaco (p. ej., un opioide más un estimulante del SNC) o con una combinación que proporcione la máxima analgesia a tales niveles. dosis bajas que reducen los efectos secundarios generales. Finalmente, se puede observar una mejoría ampliada de otros síntomas relacionados (p. ej., alteraciones del sueño, depresión, ansiedad), por ejemplo, la adición nocturna de un antidepresivo sedante a un antiinflamatorio no esteroideo (AINE).
        Otro fundamento para la terapia combinada es apuntar a los diferentes mecanismos del dolor que coexisten dentro de un individuo; por ejemplo, un paciente con causas inflamatorias y neuropáticas de dolor lumbar podría beneficiarse de un tratamiento antiinflamatorio y antineuropático.
- - - - Evoked and spontaneous pain--> trastornos de dolor familiar de los canales de Na+, la capacidad de la carbamazepina y la mexiletina.
        
        traumatismo nervioso--> provoca una propagación anormal del impulso hacia la médula espinal y cambios sorprendentes en el Ca²+
        
        Los opioides pueden ejercer algunas de sus acciones en la médula espinal, donde la combinación de inhibición presináptica y postsináptica reduce la liberación del transmisor y la actividad neuronal. Después de una lesión nerviosa, los receptores presinápticos producidos en el ganglio de la raíz dorsal podrían ser vulnerables a la lesión o enfermedad del nervio y, por lo tanto, la dosis de opioides podría necesitar ser mayor en comparación con el dolor inflamatorio.
        
        Los cambios en estos sistemas explican la eficacia de la gabapentina o la pregabalina junto con las alteraciones en los canales de Ca²+ dependientes de voltaje espinales,52 pero también pueden ser modulados por los opioides. Por lo tanto, la acción de los opioides no sólo se limita a la inhibición presináptica y postsináptica espinal, sino que también puede cambiar los controles descendentes en el tronco encefálico a la inhibición mediante la interacción con las neuronas en el origen de los controles descendentes.28,48 Por lo tanto, la acción de los opioides no sólo se limita a la inhibición presináptica y postsináptica espinal, sino que también puede cambiar los controles descendentes en el tronco encefálico a la inhibición mediante la interacción con las neuronas en el origen de los controles descendentes.2