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degenerazioni, image, image, image - Coggle Diagram

- - - - ingresso di acqua.
        
        aspetto microscopico: cellule presentano vacuoli con contenuto acquoso in cui sono disciolte piccole qtà di proteine plasmatiche. in base alle dimensioni dei macrofagi distinguiamo: degenerazione microvacuolare, d. macrovacuolare, d. vescicolare (vacuoli occupano quasi l'intera cellula)
        
        aspetto macroscopico: simile a rigonfiamento torbido (organo pallido ed aumentato di volume)--> pallido perchè aumento volume vacuoli va a comprimere i capillari, riducendo l'apporto di ossigeno molecolare.
        condiizone ancora reversibile.
        organi interessati: fegato, rene, cuore
        causa preponderante: ipossia (a sua volta può essere causata da asfissia, veleni respiratori, stasi circolatoria)
        conseguenze: alterazioni pompa Na-K--> ingresso acqua, Na e K; danno di membrana--> psg proteine plasmatiche dato da aum perbeab, rottura o pinocitosi; < sintesi proteica.
        
        DEGENERAZIONE IDROPICA
        ingresso incontrollato di acqua--> cell necrotiche e danni di memb quasi non identificabili microscopicamente.
        forma molto grave, evolve spesso spesso in lisi osmotica e necrosi da blocco del controllo osmotico.
        IRREVERSIBILE (necrosi)
    - - alterazione del riassorbimento delle proteine a livello delle cellule--> squilibri ionici a livello delle pompe ioniche--> differenza concentrazione tra est e int--> entrata impropria di elettroliti ed osmoliti, che richiamano acqua
        
        aspetto microscopico: goccioline amorfe nel citopl, abbastanza omogenee, eosinofile con contenuto di glicoproteine. aspetto traslucido.
        organo interessato: rene, a livello delle cell epiteliali dei tubuli contorti. gli accumuli possono essere nei lisosomi o nel citopl.
        IRREVERSIBILE: grave--> può portate a danno irreversibile e necrosi delle cell epit dei tubuli contorti, le quali cadono nel lume.
        cause: accumulo proteine di 2 tipi:
        
        Hb: a seguito di crisi emolitiche. possono esserci emolisi sia intravascolari (es. trasfusioni incompatibili) che extravascolari. in circolo, Hb è normalmente legata alle albumine ma in emolisi intravascolare si ha Hb libera in quantitativo maggiore e le albumine non riescono a legarla tutta--> Hb (69kD) rientra nella soglia di filtrazione della membrana filtrante--> può entrare ed essere presente nell'ultrafiltrato. con emolisi extravascolare (es. eliminazione gl rossi da parte di cell macrofagiche della milza) si può produrre un eccesso di bilirubina che entra in circolo--> ittero.
        
        proteine generiche: a seguito di insorgenza di glomerulonefriti, che alterano la soglia di filtrazione--> aum permeab glomerulo--> psg, durante il riassorbimento, di una > qtà di proteine, anche più grandi
        le cell epit dei tubuli hanno funzione di riassorbire acqua, Na, AA, glucosioe POCHE proteine--> se sono troppe, si ha un accumulo a livello del vacuolo di queste cell--> necrosi. le cell tendono a desquamazione con formazione di cilindri epiteli<li ialini, o si formano coaguli proteici intraluminali (cilindri ialini)--> necrosi tubulare a gocce ialine
    - - accumulo di trigliceridi--> sindrome multifattoriale di malattie metaboliche importanti (la si può apprezzare a livello di fegato)
        
        accumulo trigliceridi sotto forma di gocce di vario numero e dimensione dimostrabile istochimicamente al microscopio ottico.
        
        aspetto macroscopico: organo aum di volume, margini arrotondati, colore completamente diverso (ocraceo), al tatto untuoso e friabile
        
        aspetto microscopico: vacuoli pieni di trigliceridi che non si colorano con ematossilina/eosina, poichè neutri. tipiche formazioni ad anello con castone--> un enorme vacuolo che schiaccia i nuclei contro la parete cellulare.
        possiamo avere: steatosi epatica, steatosi extraepatica.
        
        STEATOSI EPATICA
        
        squilibrio tra assunzione, sintesi, utilizzazione e smaltimento trigliceridi a livello della cell epatica. la più freq e imortante.
        
        PATOGENESI (DOMANDA ESAME!!!)
        
        sovraccarico di ac grassi di origine extraepatica: diete iperlipidiche e iperproteiche; ECCESSIVA MOBILIZZAZIONE DEI GRASSI DAI TESSUTI ADIPOSI (digiuno prolungato, diabete mellito, obesità, steatosi post-partum nella vacca, steatosi post-gravidica nella cagna)--> aum NEFA ed eccesso trigliceridi, che vanno a livello epatico
        
        ridotta ossidazione degli acidi grassi: IPOSSIA (manca l'O2 per la beta-ossidazione); intossicazioni da metalli pesanti (As, Pb, Hg); danno mitocondriale (carenza vitamine)
        
        blocco della sintesi della porzione fosfolipidica delle lipoproteine: permettono al fegato di smaltire i trigliceridi a seguito di CARENZA DI COLINA (< sintesi fosfatidilcolina)
        
        < sintesi di apoproteine: devono legare i trigliceridi per formare esteri del colesterolo da ridistribuire all'organismo. dovuta a: diete ipoproteiche, diete sbilanciate in AA (metionina, treonina, triptofano, lisina, glicina), inibizione sintesi proteica, IPOSSIA
        
        alterata secrezione di lipoproteine
        
        aumentata sintesi di ac grassi (meno importante): carenza ac grassi poli-insaturi; sperimentazione da diete iperglicidiche ricche in tiamina
        
        STEATOSI EXTRAEPATICA
        
        organi interessati: reni, muscoli scheletrici, miocardio, intestino.
        PATOGENESI: blocco ossidativo per lesione mitocondriale (sost tossiche, anemie, avitaminosi)--> NO beta-ossidazione--> accumulo trigliceridi
      - accumulo di sost normalmente presenti ma non rimosse adeguatamente
    - - mancanza di enzimi che metabolizzano un certo prodotto o che catabolizzano un prodotto intermedio--> accumulo di prodotti o intermedi metabolici a livello delle cellule. possono coinvolgere cellule epiteliali, macrofagiche ma anche cellule normali. possono rappresentare patologie cliniche molto rare, come malattie ereditarie (soprattutto cane e gatto), alcune delle quali danno sintomatologia di tipo nervoso
    - - dato da ingresso acqua nella cellula--> aumento volume
        citoplasma opaco, per la presenza di mitocondri rigonfi d'acqua e dunque danneggiati--> stato di deficienza energetica (ancora reversibile).
        accumulo proteine associate a componenti lipidici, precipitate nel citoplasma.
        può evolvere in una degenerazione con > accumulo di acqua e diventare irreversibile.
        organi interessati: fegato, rene, cuore
    - - antracosi, lipofuscinosi, emosiderosi, ittero