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Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) - Coggle Diagram
Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)
Epidémiologie
Maladie fréquente (80% des troubles obstructifs)
3 eme cause de mortalités au monde (en hausse tjrs derrière les coronaropathie et maladie neuro-musculaire)
Inconnue meutrière = évolue à bas bruit
Maladie très hétérogène (formes cliniques)
Pathologie grandement sous diagnostiquée ++
75% des patients BPCO ne sont pas diag.
10% de la population atteinte en France
Enjeu de santé publique majeur ++
Dépistage ++ EFR, anamnèse
Possible dépistage futur par les MK avec spirométrie
Prévention des FDR (arrêt du tabac ++)
Prise en charge précoce (traitement méd + réadaptation primordiale)
Physiopathologie
B-C-O (définition clinique)
Inflammation chronique bronches et poumons
Inhalation de substances toxiques (aérocontanimants) irritant
Combustion biomasse / Tabac +++
Sécrétions de protéases (dont l'élastase) qui détruisent le poumons
Emphysème
Neutrophiles (cellules immunitaires)
Non sensibles à la cortisone
Hyper sécrétions ++
Destrucution de l'escalator muco ciliaire = mauvais drainage naturel
Hypertrophie et multiplication des glandes sécrétrices. de mucus
Epaississement de la muqueuse
Effet shunt
Mauvaise diffusion du dioxygène
Poumons bien perfusé mais mal ventilé
Diminution de la PO2
Réponse centrale d'hyperventilation
Anxiogène
MK pour traiter l'hyperventilation
Oxygénothérapie
Augmentation des résistances bronchiques
Dilatation des alvéoles = distension ++
Limitation débit à la phase expiratoire
Reste d'air plus important dans les alvoles en fin d'expiration (CRF augmentée) = vidange incomplète
Hyperinflation statique (la pression dans les alvéoles en fin d'expi > pression atmosphérique)
Course du diaphragme diminuée (2 cm au lieu de 6cm)
Dilatation du thorax
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Insuffisance respiratoire car diaphragme est fatigué
Doit développer plus de force pour amener de l'air dans les poumons déjà mal vidés
Hypoventilation alvéolaire (Respiration rapide mais superficielle)
Hypoxémie + hypercapnie = hypoventilation alvéolaire = acidose
1 more item...
Toux et expectorations au moins 3/12 mois pendant 2 ans = bronchite chronique (à risque de devenir BPCO)
Diminution chronique des débits aériens dus à l'obstruction + distension
P (définition anatomique)
Emphysème
Destruction parachyme pulmonaire
Sans fibrose
Irréversible
Intrication asthme et BPCO (patients difficile à caractériser)
Inflammation systémique
Traitement / prise en charge
En fonction du stade (classification GOLD)
Deux types de traitements médicamenteux
Bronchdilatateurs (diminuer les résistance bronchique)
Action rapide : salbutamol (ventoline)
Action prolongée (indacatérol (Onbrez)
Anticholinergiques
Action rapide = ipratropium (Atrovent)
Action prolongée = tiotropium (Spiriva)
Possible forme combinée avec B2M + AC
Ultipro (action longue durée)
Associées aux CSI stade 3 et 4
Corticothérapie inhalée pas recommandée dans les stade 0 à 2, recommandée pour les stades 3 et 4
BPCO avec exacerbations récidivantes
Composante spastique
BPCO plus ou moins réversible (même si bcp moins que dans l'asthme)
Hydratation pour fluidifer mucus
Diagnostic
EFR (essentiel pour le diagnostic ++)
VEMS inférieur à 80%
Caractérise la sévérité de l'atteinte
Plus le VEMs est bas plus la BPCO est sévère
Pas corrélé à l'essouflement ++
VEMS/CVF < 70%
Caractérise le trouble obstructif
Gaz du sang
Perturbations ?
Hypoxie ?
PO2 en dessous de
Hypercapnie ?
PCO2 au dessus de
HRB
Test à la métacholine
Réversible si augmentation de 12% du VEMS et de 200mL
Test de latence du CO
Diminué dans la BPCO
Scanner
Emphysème visible
Clasification GOLD (recommandations)
Stades BPCO
Stade 0
A risque de développer une BPCO
Asymptomatiques, EFR normales
Stade 1 à 4
Diagnostic par EFR
Diminution du VEMS
Symptômes ++
Dyspnée
Effort puis au repos (+ sévère)
Echelle de SADOUL
Râles bronchiques
Dimunution du murmure vésiculaire
Signes d'IC droite (signe d'IR chronique)
Signes de Hoover
Explorations à l'exercice
TDM6
VO2max
Conseils et recommandations de prise en charge
Reco internationales
Facteurs de risque
Tabac
Schéma de Fletcher ++
Arreter de fumer permet de retomber parallèle à la courbe des gens n'ayant jamais fumer
Jamais trop tard pour arrêter de fumer
Exacerbations (bronchite aigue)
Hospitalisation
Possible évolution vers décompensation
Mise en jeu du pronostic vital
Infection broncho pulmonaire / pollution (2/3 des cas)
Aggravation de la BPCO
Dure plus de 48H avec symptôme anormal (malaise, douleur etc.)
Patient BPCO distendu, amyotrophié et dénutri = mauvais pronostic +++
Bien différencier asthme et BPCO
Asthme
TVO réversible
Poly éosinophiles et basophiles cortico sensibles (sécrétion d'histamine), LT4 impliquées
BD en crise et cortico en fond
Lié à un agent sensibilisant
BPCO
TVO irréversible
BD en ttt de fond et corticoides peut sensibles
Tabagisme+++
Cortisone peu efficace
BPCO et comorbidités
50% des malades ont des CM
Fatigue musculaire
Syndrome anxio dépressif
Cancer bronchopulmonaires
Ischémie cardiaque
Ostéoporose
Diabète du à l'inflammation systémique
Examens complémentaires
Fibroscopie (cancer)
Echo dopple cardiaque (comorbidité cardio vascu)
Oxymétrie nocture (apnée du sommeil)
SOH : syndrome obésité hypoventilation
IMC > 30, PO2 < 44, PCO2 > 77 mmHg
Examen dyskinésie bronchique
Place du MK dans la BPCO
Drainage (hypersécrétions)
Hyperventilation
Drainage autogène
Séances de ré entrainement à l'effort
Cardio respi
Travail musculaire
Education thérapeutique
Oxygénothérapie
Indiquée si PO2 < 55 mmHg
Seule intervention qui améliore la survie des patients BPCO
Durée d'utilisation > 15/24h
Concentrateur en O2 ou oxygène liquide si débit sup à 5L/min ou déambulation > 1H/J