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Cáncer, Angélica Ortiz Torres. 159989 - Coggle Diagram
Cáncer
Inestabilidad y
mutación del genoma
Las células tumorales evolucionan continuamente
BRCA1 + BRCA 2= Cáncer de mama
p53
RB1
Insensibilidad a supresores de crecimiento
(Evadign Growth Supressors)
Regulación negativa de la proliferación
Genes de supresión tumoral como la p53,
RB1 y TGF-B desactivados
P53 jala a la célula a G0 cuando detecta un error en el ADN.
La RB1 bloquea a la célula entre la fase G1 y S, regulando los complejos de ciclinas y CDK's.
TGF-B detiene el ciclo celular en G1, porque el cáncer han mutado las proteínas a lo largo de la cascada de señales, lo que previene la acción
Las células tumorales continuamente crecen y se dividen
Induciendo a la angiogénesis
Formación de nuevos vasos sanguíneos
Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)
Basic Fibroblast Growth Factor (bFGF)
Evasión de la apoptosis
La mayoría de pequeños tumores son destruidos por el sistema inmunológico.
Los grandes tumores ya constituidos evitan la destrucción
Permitir la inmortalidad replicativa
Las células tumorales usan una enzima llamada telomerasa añade telómeros al final de los cromosomas
La célula así se puede multiplicar indefinidamente sin entrar en senescencia
Tumor promotor de la inflamación
La inflamación crónica puede causar que las células normales desarrollen mutaciones pro neoplásticas y resistencia a la apoptosis.
COX2 genera PEG2, que es un mediador de la inflamación, COX2 está sobreexpresado en muchas células tumorales.
Desregulación de la
energía celular
Glucólisis aerobia
NO Glucosa->piruvato
SÍ Glucosa -> Lactato
Como compensación hay un incremento en la expresión del GLUT 1
Sosteniendo
señales
proliferantes
Produce sus propios factores de crecimiento
Existe una sobreexpresión de los receptores
Invasión y metástasis
80%-90% de muesrtes por cáncer
son causadas por la metástasis.
Rompimiento de la adhesión célula-célula
Degradación de la matriz extracelular
Mobilidad incrementada
Resistencia a la muerte celular
Controlado por un fino balance entre proteínas pro-apoptóticas y anti-apoptóticas
Angélica Ortiz Torres. 159989