Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Антигипертензивные средства, артерии >>сердце, артерии=сердце,…
Антигипертензивные средства
Периферические блокаторы адренергических систем
Избирательные b1-АБ
Метопролол
Талинолол
Атенолол
Бисопролол
Целипролол
Небиволол
Неизбирательные b-АБ
Пропранолол (Анаприлин)
Надолол
Пиндолол
Окспренолол
Лабеталол,
блок a-ар-> сн. активности G-белка-> сн. активность фосфолипазы С-> сн. ИТФ3 и ДАГ-> внутриклеточной концентрации Ca в гладких миоцитах сосуда.
прямое вазодилятирующее действие
+купирование гипертонического криза
Карведилол
Угнетается высвобождение НА из окончаний постганглионарных симпатических нервных волокон
Клеточно-молекулярный механизм: блокада b1АР миокарда и ЮГК-> снижение аденилатциклазы-> снижение цАМФ-> снижение внутриклеточного Ca
снижение ЧСС и силы сокращения миокарда-> снижение МОК
снижение выработки ренина-> сн. выработки ангиотензина 2-> снижение ОПСС
Показания: в качестве монотерапии при АГ, а также в сочетании с др. ЛС
Побочные эфффекты: брадиардия, АВ-блокада, бронхообструкция (для неселективных препаратов), повышенная утомляемость, депрессия(для липофильных препаратов)
Миотропные вазодилятаторы
Блокаторы Ca-каналов
Группа нифедипина
Первое поколение - нифедипин
+купирование гипертонического криза
Второе поколение – исрадипин, фелодипин, никардипин
Третье поколение – амлодипин, лерканидипин (Леркамен)
Побочные эффеты:артериальная гипотензия, тахикардия, приступы стенокардии, отёки голеней и предплечий, агранулоцитоз.
. Группа дилтиазема (бензотиазепины)
Побочные эффекты: артериальная гипотензия, брадикардия, блокады сердца.
Группа верапамила (фенилалкиламины)
Клеточно-молекулярный механизм: блок потенциал-зависимых медленных кальциевых каналов L-типа-> нарушение фосфорилирования легких цепей миозина-> расслабление мышечных клеток. Данные каналы есть на поверхности цитоплазматической мембраны кардиомиоцитов, клетках СА и АВ узлов, гладкомышечных клетках сосудов.
эффективно снижают АД, но каждый препарат имеет свои особенности
Верпамил: уменьшает силу и частоту сердечных сокращений → ↓ МОК
Дилтиазем: уменьшает силу и частоту сердечных сокращений → ↓ МОК
Снижает тонус сосудов → ↓ ОПСС
Нифедипин: расширяет в большей степени артериолы, чем венулы → ↓ ОПСС
Вызывает рефлекторную тахикардию, что может привести к некоторому повышению сердечного выброса
Амлодипин: расширяет в большей степени артериолы, чем венулы → ↓ ОПСС
ЧСС практически не изменяется
Показания: к качестве монотерапии АГ или в сочетании с др. ЛС. Наиболее безопасными при длительном применении считают амлодипин, лерканидипин, ретардные (пролонгированные) формы верапамила и дилтиазема.
Активаторы калиевых каналов
Диазоксид
Показания: используют только для купирования гипертонического криза при неэффективности других гипотензивных средств. Вводят в вену.
Миноксидил
Показания: стойкая артериальная гипертензия, в том числе рефрактерная к другим гипотензивным средствам.
Клеточно-молекулярный механизм: вызывают открытие калиевых каналов мембран гладкомышечных клеток артериол.
Снижают тонус артериол, что приводит к снижению ОПСС.Вызывают рефлекторную тахикардию, увеличивают сердечный выброс (недостаток группы).
Побочные эффекты: Рефлекторная тахикардия, головная боль, приступы стенокардии, гипотензия.
Донаторы окиси азота
Натрия нитропруссид
Клеточно-молекулярный механизм: Содержит -NO2-группу. Под влиянием глутатион-S-трансферазы из нитратов в гладкомышечных клетках высвобождается нитритный ион, из которого в дальнейшем образуются S-нитрозотиолы. S-нитрозотиолы активируют гуанилатциклазу в миоцитах сосудов, увеличивая содержание цГМФ. цГМФ тормозит вход ионов Ca через медленные каналы. Через систему протеинкиназ вызывает дефосфорилирование киназы легких цепей миозина, препятствуя тем самым образованию актомиозиновых комплексов. Все это приводит к расслаблению гладкомышечных клеток сосудов.
мощный вазодилятатор короткого действия, расслабляет гладкомышечные клетки артериол и вен, тем самым вызывает их расширение, уменьшает ОПСС.
Показания: купирование гипертонического криза, управляемая гипотензия при хирургических вмешательствах. Вводят исключительно внутривенно капельно, медленно.
Побочные эффекты: резкая гипотензия, вплоть до коллапса, тахикардия, одышка, головокружение.
Ингибиторы РААС
Ингибиторы АПФ
Каптоприл
Применяют для купирования гипертонического криза (сублингвально).
эналаприл
лизиноприл
периндоприл
трандолаприл
фозиноприл
Блокаторы ангиотензиновых рецепторов 1-го типа
лозартан
ирбесартан
телмисартан
вальсартан
Системный механизм действия: Прямая и непрямая блокада ангиотензиновых рецепторов приводит к расширению артериол и вен, снижению активности симпатико-адреналовой системы (уменьшается ОПСС); уменьшается гипертрофия гладкомышечных клеток сосудов, что приводит к расширению просвета сосудов - уменьшается ОПСС; уменьшается секреции альдостерона (уменьшение задержки ионов натрия и воды и снижение ОЦК).
Показания: лечение АГ в качестве монотерапии, а также комбинируют с другими антигипертензивными лекарственными средствами.
Побочные эффекты: артериальная гипотензия, сухой кашель (для ингибиторов АПФ), ангионевротический отёк; головокружение, астения, усталость
Диуретики
Петлевые
фуросемид(2.5 часа)
Купирование гипертонического криза
торасемид(18 часов)
Клеточно-молекулярный механизм: обратимо связываются с контранспортером натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей петли Генле. Они блокируют реабсорбцию натрия, калия и хлора на всём протяжении восходящего отдела петли Генле, что нарушает реабсорбцию воды и приводит к увеличению диуреза.
Побочные эффекты: : гипотензия, дегидратация, гипокалиемия, гипомагниемия, нарушение толерантности к глюкозе, гипохлоремический алколоз, потеря слуха (для петлевых), обострение подагры (для тиазидных).
Тиазиды и тиазидоподобные
гидрохлортиазид, индапамид (6-12 часов)
Влияют на начальную часть дистальных извитых канальцев. Блокируют реабсорбцию натрия, калия, хлора и магния. В отличие от петлевых диуретиков, тиазиды увеличивают реабсорбцию кальция.
Калийсберигающие
спиронолактон
эплеренон
Антагонисты альдостерона. Они препятствуют связыванию минералокортикостероида со специфическими рецепторами, реагирующими на снижение реабсорбции натрия. В результате блокируют реабсорбцию ионов натрия в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Выведение калия и магния уменьшают. Увеличивают выведение кальция.
Побочные эффекты: : антиандрогенное действие (гинекомастия, импотенция); боли в суставах, мышцах, судороги; агранулоцитоз.
Показания: Лечение артериальной гипертензии. Используют в качестве монотерапии, так и в комбинации с другими антигипертензивными средствами.
Центральные агонисты адренорецепторов и имидазолиновых рецепторов
Метилдофа
Метилдопа превращается в альфа-метилнорадреналин, который стимулирует альфа2-адренорецепторы пресинаптической мембраны нейронов вазомоторного центра продолговатого мозга и тормозит симпатическую импульсацию к сосудам.
Моксонидин
Моксонидин связывается с I1-имидазолиновыми рецепторами и в меньшей степени с α2-адренорецепторами. Терапевтическое действие моксонидина, по-видимому, обусловлено взаимодействием с I1- и α2-рецепторами, расположенными в ростральном вентролатеральном продолговатом мозге, что приводит к снижению активности симпатических нервов.
Клонидин
Возбуждает альфа2-адренорецепторы, , понижает тонус сосудодвигательного центра продолговатого мозга и снижает импульсацию в симпатическом звене периферической нервной системы на пресинаптическом уровне.
Показания: АГ, открытоугольная глаукома, гипертонический криз(клонидин)
Побочные эффекты: брадикардия, ортостатическая гипотензия, астения, сонливость, головокружение, периферические отеки.
артерии >>сердце
артерии=сердце
артерии <сердце
Торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию.