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DIABETE - Coggle Diagram
DIABETE
Deficit funzionale o produttivo
insulina
ingresso glucosio
cellule
natura proteica
cellule endocrine
Isole di Langerhans
2 catene polipeptidiche
unite da
ponti disolfuro
legame stimola
aumento assorbimento glucosio
stimolato attraverso carrier
aumenta sintesi glicogeno
stimolando attività enzimatica
aumenta sintesi acidi grassi e trigliceridi
cellule assumono lipidi
sangue
inibisce attività enzimatica
promuove trasporto attivo amminoacidi
aumento metaboliti
riduce proteasi
assunzione potassio
enzimi per utilizzo glucosio
inibisce sintesi
rilassamento pareti arterie
aumenta flusso sanguigno
PANCREAS
Endocrina
ormoni
circolo sanguigno
4 tipi di cellule
α
secernono
glucagone
promuove rilascio glucosio
β
secernono
insulina
γ
secernono
somatostatina
inibisce insulina e glucagone
PP
secernono
peptide pancreatico
regola secrezione esocrina pancreas
Esocrina
duodeno
digestione
Regolazione secrezione
regolata da glucosio nel sangue
irrora cellule β
attraverso
meccanismo feedback negativo
GLICEMIA
Concentrazione glucosio nel sangue
compresa tra 60 e 110 mg/dL
. > 110
iperglicemia
< 60
ipoglicemia
glucagone
azione iperglicemizzante
cioè aumenta glucosio nel sangue
deficienza ormone
comporta
alterazioni del metabolismo
carboidrati
proteine
grassi
provoca insorgenza
diabete mellito
ovvero uno stato patologico caratterizzato da
iperglicemia
glicosuria
chetonemia
acidosi
poliuria
eliminazione glucosio con urine
SINDROME METABOLICA
Provoca
aumento glucosio ematico
ridotta disponibilità glucosio nelle cellule
organismo reagisce provocando condizione di fame
attivando produzione energetica compensativa
inizialmente
demolizione glicogeno
poi
demolizione proteine e lipidi
aumentano
3 more items...
Chetoacidosi
alterazione ph sangue
7,35-7,45
Tipo 1
insulino-dipendente
insulina esogena
β-pancreatiche
sono poche
Tipo 2
insulino-resistente
resistenza dovuta
difetto funzione dei recettori
porta a riduzione penetrazione glucosio
ridotta azione insulina
su tessuti periferici
grasso
Tipo 3
difetti genetici
Tipo 4
gravidanza
recettori periferici
ridotti di numero
hanno funzionalità ridotta
inizialmente il pancreas compensa aumentando la produzione dell'ormone
sintomatologia
cronica
meno ossigeno ceduto ai tessuti
meno attività fagocitaria
sintomatologia
acuta
PATOGENESI
Malattia multifattoriale
TIPO 1
fattori
immunitari
malattia autoimmune
distruzione cellule insulina
ambientali
genetici
geni su braccio corto
cromosoma 6
controlla risposte immunitarie
TIPO 2
fattori
ereditarietà
alimentazione
ipercalorica
Obesità
DIAGNOSI
Iperglicemia
glucosio nelle urine
test
curva da carico del glucosio
presenza di
emogloblina glicosilata
emoglobina + glucosio
TERAPIA
Farmaci orali
ipoglicemizzanti
aumentano produzione insulina
Farmaci
insulinosensibilizzanti
migliorano risposta cellule all'insulina
terapia insulinica integrativa
compensare mancata produzione insulina endogena
produzione farmaci è utilizzato
lievito
PREVENZIONE
primaria
interventi educativi
alimentazione e sport
Secondaria
identificazione casi non noti
test di screening
terziaria
somministrazione farmaci e terapia
EPIDIEMOLOGIA
Povertà provoca maggiori comportamenti a rischio