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i263: Néphropathie vasculaire, Douleur lombaire style CN Dl abdo …

- - - - Purpura thrombocytopénique = Sd de Moschowitz (adultes ++)
        
        Auto-Ac anti-ADAMTS13
        
        OU Déficit génétique en ADAMTS13
        
        ADAMTS13 impliquée dans la dégradation du facteur de von Willebrand (régulateur de la coagulation sanguine)
    - - SHU typique = post-diarrhée inf
        
        Début brutal
        
        Diarrhée sanglante
        
        Fièvre
        
        Asthénie marquée
        
        IRA souvent anurique
        
        Enterobact productrice de shiga-like toxines
        
        E.coli : O157:H7 ++++
        
        Salmonelles
        
        Shigelles
        
        Destruction endothélium
        
        Agrégation plaquettaire diffuse
        =>Occlusion lumière par des thrombi-fibrineux
        
        Epidémio
        
        90% des SHU de l'enfant
        
        1ère cause d'IRA chez l'enfant de 1-3 ans
        
        Déclarat° obligatoire du SHU post-diarrhéique avant 15 ans
        
        PCR selles : trouve la toxine
        
        Examen des selles rarement utile
        
        TTT symptomatique
        
        Contrôle HTA
        
        Dialyse si besoin
        
        Spontanément favorable en 1-2sem
        
        0 récidives
        
        Pronostic favorable mais 30% maladie rénale résiduelle
      - SHU atypiques (adultes ++)
        
        PAS après une diarrhée
        
        +/- Biopsie rénal
        
        Si nécessaire pour le diag
        
        Echanges plasmatiques
        
        Biothérapie : Ac anti-fraction C5 du complément
        
        Risque élevé de récidives
        
        Mauvais pronostic
        
        Anomalie régulation du complément (voie alterne)
        
        Mutation gènes codant C3, facteur H/I, CD46
        
        Ac anti-facteur H
        
        Mutation gène de la thrombomoduline
      - Syndrome hémolytique et urémique (enfants ++)
        
        Diag + Sd de MAT
        = biologique
        
        NFS et bilan d'hémolyse
        
        Anémie hémolytique
        
        Hapto ↓
        
        LDH↑
        
        Mécanique : schizocytes + au frottis
        
        Thrombopénie de consommation
        
        Histologie (non indipensable au diag):
        lésions de microangiopathie thombotique
        
        Occlusions des lumières par des thrombi-fibrineux
        
        Remaniement des parois
        
        Endothélium des cap glomérulaires altéré, décollé
        
        Double contours et mésangiolyse
  - - - Précédent le diag :
        
        AEG
        
        DEC
        
        Sd polyuro-polydipsique fréquent
        
        Diag + = clinique +/- bio/imagerie
        
        2 éléments nécessaires
        
        PAD >130 mmHg
        
        Atteinte ischémique
        
        Rétinopathie hypertensive stade II ou III de Kirkendall
        
        Encéphalopathie hypertensive
        
        IR rapidement progressive
        
        Insuffisance ventriculaire gauche
        
        Urgence thérapeutique
        
        Contrôle tensionnel
        
        obj : ↓ 25% PA 1ère heures sans normaliser
        
        Anti-hypertenseur :
        
        IC : Uradipil et/ou nicardipine IV
        
        IEC ap normalisation de la volémie
        
        Contrôle volémique
        
        Si hypoV : NaCl 0,9% IV
        
        Si hyperV avec IVG : diurétiques anse et dérivés nitrés
        
        CI diurétiques si hypoV
        
        +/- Biopsie rénale à distance à visée étiologique
        
        Toute cause d'HTA peut se compliquer d'HTA maligne
        
        HTA essentielle 2/3
        
        HTA négligée
        
        Oestroprogestatifs
        
        HTA secondaire 1/3
        
        Sténose artère rénale ++
        
        Glomérulonéphrite chronique (IgA++)
        
        Sclérodermie
  - - - SIB
        
        +/- éosinophilie
        
        +/- hypocomplémentémie
        
        Terrain athéromateux +++
        
        Facteur déclenchant
        
        Chirurgie aortique
        
        Artériographie (j ou sem avant)
        
        TAC
        
        Thrombolyse
        
        Tableau clinique
        
        IRA
        
        Orteils pourpres
        
        Livedo, gangrène distale
        
        Asthénie, myalgies
        
        Signes ischémie mésentériques
        
        Signes neuro : AVC, AIT, confusion
        
        Tb vision
        
        Confirmation diag si :
        
        Doute
        
        Enjeux thérapeutique
        
        Visualisation des emboles
        
        FO ++
        
        Biopsie de livedo cutané
        
        Biopsie rénale
        
        TT symptomatique +++
        
        Contrôle HTA et FdR CV
        
        Arrêt des TAC
        
        CI gestes endovasculaires
        
        +/- CTC : semble augmenter la survie
  - - - Atteinte rénale = 10-20% des cas
        
        Chronique : évolution lente
        
        HTA ++
        
        ECBU
        
        Protéinurie modérée
        
        Biopsie rénale
        
        Lésions endartérite
        
        Fibrose péri-artérielle importante
        
        Aigue : crise
        
        HTA maligne + sd MAT
        
        Urgence thérapeutique
        
        IEC ++
- - - - Âge >45 ans, athéromateux
        Multiple
        
        Lésions proximales et bilatérales
        
        Dilatation post-sténose
        
        élevé
        Ce n'est pas la cause de l'HTA, elle l'aggrave
      - Asympto ++
        
        Rarement
        
        HTA résistante
        
        OAP flash
        
        Dégradation fonction rénale sous IEC/ARA2
        
        IRC si bilatérale
        
        Diag + = imagerique
        
        Examens utiles selon disponibilités/avantages
        
        Artériographie rénale = Exam de ref
        
        PDC iodé : toxicité rénale
        
        Echo rénale : +/- asymétrie taille des reins
        
        Doppler a.rénales
        
        Angio-TDM spiralée
        
        PDC iodé : toxicité rénale
        
        Angio-IRM
        
        gadolinium : 0 toxicité rénale
        
        IEC/ARA2
        
        Contrôle FdR CV
        
        Statines
        
        Aspirine
        
        Tabac...
        
        Elévation créat/K+ lors de la surveillance
        
        OAP à répétition
        
        Poussée d'IRA sur sténose
        
        Revascularisation discutée
        
        Angioplastie transluminale OU
        
        Pontage aorto-rénale OU
        
        Réimplantation artérielle
        
        Angioplastie transluminale de l'a.rénale
        
        Guérison/amélioration 70-90% des cas
    - - Femme 25-40 ans
        Absent
        
        Lésions distales et bilatérales
        
        Aspect en collier de perles
        
        faible
        C'est la cause de l'HTA
        
        Terrain
        FDR CV
        Loc
        risque thrombose
        HTA
      - HTA récente, sévère et symptomatique
        
        Parfois hyperaldo secondaire
        
        Hypokaliémie
        
        Alcalose métabolique
        
        Même mécanisme que la néphroangiosclérose maligne
  - - - Terrain
        
        ATCD CV
        
        FdR CV
        
        Homme, âgé, noir
        
        HTA ancienne mal équilibrée avec retentissement = cause
        
        HVG
        
        Rétinopathie hypertensive
        
        Sd urinaire pauvre
        
        Pas d'hématurie ou leucocyturie
        
        Protéinurie absente ou modérée
        
        A l'imagerie
        
        Reins de taille normale ou diminuée
        
        Symétriques
        
        Contours harmonieux
        
        Sans sténose des artères
        
        TTT HTA
        
        ≥ 2 anti-HTA dont un IEC ++
        
        Objectifs (comme d'hab)
        
        PA<130/80 si protéinurie
        
        PA<140/90 si pas de protéinurie
        
        Correction FdR CV
        PEC des complications
- - - - Urgence thérapeutique
        
        Revascularisation au cours des 1ères heures
        
        Sinon
        
        Fibrinolytiques
        
        TAC