b. Cedera Sekunder/Kaskade Neurotoksik Sekunder
1) hipotensi sistemik
2) hipoksia
3) peningkatan ICP
Setelah cedera otak primer, terjadi serangkaian peristiwa seluler dan biokimia yang meliputi pelepasan glutamat ke dalam ruang prasinaps yang mengakibatkan aktivasi N-metil-D-aspartat, a-amino-3-hidroksi-5-metil-4-asam isoksazol propionat, dan reseptor lainnya. Pergeseran ionik ini dapat mengaktifkan enzim sitoplasma dan nuklir, mengakibatkan kerusakan mitokondria, kematian sel, dan nekrosis.