Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
GASTROENTEROLOGIA, NEFROLOGIA, REUMATOLOGIA, MISTÄ VOISIT KATSOA VIDEON: -…
GASTROENTEROLOGIA, NEFROLOGIA, REUMATOLOGIA
GASTROENTEROLOGIA
Ruokatorvi
Dyspepsia (K30)
Oireet kestänyt 1kk+, päivittäin / lähes päivittäin, polttelu ja/tai epämukavuutta
RED flags: yli 60v, laihtuminen, ylävatsalla massa, imusolmukkeet kaulalla suurentunut, anemia, verioksennus, meleena, selkään säteilevä vatsakipu, oksentelu/phv, nielemisvaikeus
Dyspepsia, diagnoosi: anamneesi, status, lab: PVK, keliakiaAb, tarv. h.pylori-testit
GERD= gastroesofageaalinen refluksitauti, syynä ruokatorven alaosan hetkellinen relaksaatio tai hiatushernia
Riski Barretin ruokatorveen, pitää seurata!
GERD-hoito: pysyvä PPI tai refluksikirurgia
Ensin hyvä tosin testata hoitokokeilulla, toimiiko PPI
Refluksikirurgia eli nissenin fundoplikaatio
Vasta-aihe: paljon röyhtäyksiä tai turvotuksia
15%:lla oireet palaa leikkauksesta huolimatta
"hoito ei auta minulla" --> tarkista diagnoosi, lääkkeenottoaika, annostele useammin (2x pv), skopia/impedanssitutkimus
GERD-oireet: rintalastan takana poltto, regurgitaatio
GERD-diagnoosi: anamneesi, status, ei lab/gastroskopiaa
GERD-vaikeusaste luokitellaan Los Angeles-luokituksella (A-D)
TOIMINNALLINEN dyspepsia
Dg: oireet alkanut 6kk sitten ja viim. 3kk aikana väh 1-3xvko oireita* ja ei selitä oireita mikään elimellinen sairaus (=ROOMA-kriteeristö)
*oireet: haittaava aterianjälkeinen täyteläisyys / varhainen kylläisyys / epigastrinen kipu- tai polttelu
Patogeneesi: stressin tai hormonitoiminnan tai välittäjäainemuutoksien vuoksi suoli-aivoakselin toiminta on häriintynyttä
Hoito: psykososiaalinen, psykoterapia, dieetti, tarv. lääkkeet*
*lääkkeet: amitriptyliini, pregabaliini, prukalopridi
Mahalaukku
Peptinen ulkustauti = mahassa tai pohjukaissuolessa lihaskerrokseen asti ulottuva haava
Mahassa jos kipu pahenee syödessä, pohjukaissuolessa jos kipu helpottaa syödessä. Toiminnallinen jos kipu on epäspesifi
Dg: anemiatutkimus, ulosteen Hb, CRP, leuk, gastroskopia
jos epäilet h.pyloria voi sitä etsiä: ulosteen antigeenit/PCR, ureahengitystesti, tarv. mahalaukun limakalvokoepalat
Hoito: skopiassa vuotokohdan tyrehdytys, PPI-hoito tupla-annoksella, tarv. h.pylorin häätö, NSAID-lopetus, kontrolloi että on haava parantunut
H.pylori häädetään: metronidatsoli, suuriannoksinen PPI
Etiologia: NSAID-liikakäyttö tai h.pylori-infektio tai lisääntynyt haponeritys (esim. gastrinooman vuoksi)
IBS eli toiminnalliset vatsavaivat
Hoito:
Hyvä potilas-lääkärisuhde
Oireiden lievitys ja elämänlaadun kohennus
Ruokarytmi, vältä kahvi/alkoholi/makeutusaineet, PPI-lääke, FODMAP, kuitulisä
Ripuliin: loperamidi, kolestyramiini
Ummetukseen: linaklotidi, osmoottiset laksatiivit, kuitulisä
Selitä oireiden hyvälaatuisuus
Mikä pahentaa oireita?
Onko komorbideja psyykkisiä haasteita?
Jaottelu IBS-D, IBS-M ja IBS-C
Aina jos -D, -M niin muista poissulkea: tTGAAb, IgA, F-calpro
IBS:n Roma Scale -kriteerit
Oireet alkanut väh.6kk sitten
Viim. 3kk ajan väh. 1xvko mahakipu, joka (2 seur.)
liittyy ulostukseen
liittyy ulostustiheyteen
liittyy ulostekonsistenssiin
Eortusdiagnostisia vaihtoehtoja
Laktoosi-intoleranssi, keliakia, Crohnin tauti, endokriininen syy
Mikroskooppinen koliitti, IBD, sappihapporipuli, lääkkeet, krooninen pankreatiitti, suolistoinfektio
Neurologinen/psyykkinen/ kolorektaalinen syy, lääke
Endoskopialähetteeseen....
Miksi tehdään?
Perussairaudet + toimintakyky
AK-lääkkeitä? muut olennaiset lääkkeet?
Aiemmat skopiat, löydökset
Mahastatus
Esilääketoiveita?
Maksa
Yleistä
Maksapotilaan anamneesissa: luontaistuotteet, ulkomaanmatkat, verensiirrot, tatuoinnit, suojaamaton seksi
Status:
Löydöksiä voi olla: palmaarieryteema, caput medusae, spider nevukset
Jos statuksessa Courvoisierin merkki, on siinä riski että on haimasyöpä (ikterus + vatsan raapimisjälkiä +suurentunut mutta aristamaton sappirakko)
Maksapotilaan LAB:
Maksa-arvoja: ALAT, ASAT; AFOS, GT, Bil, Alb/Prealb, INR
Spesifi maksasoluvaurion arvo on ALAT
Nousee myös liikunnassa, lihavuudessa
Koholla 2-5x viitearvojen yli: joku aine? rasvamaksa? krooninen virushepatiitti? maksakirroosi?
Koholla 15x yli viitearvojen: akuutti hepatiitti? autoimmuunihepatiitti? joku aine? maksakudosiskemia?
Alkoholi + maksa
Alkoholiperäinen maksavaurio, jos ASAT/ALAT -suhde on yli 2
Alkoholin käyttöön viittaava LAB: PEth
Alkoholin suurkulutus poissuljettu jos PEth alle 0,3
Luustolihassairauteen viittaa jos CK koholla
AFOS löytyy: maksa + luusto
AFOS nousee siis myös: murtuma, metastaasi
AFOS ja GT-koholla --> maksaperäinen syy
KolestaasI?
Sappitievaurio?
Myös nousee: kohtuullinen alkoholin käyttö, ylipaino
Bilirubiini (Bil)
Konjugoitumaton Bil
Nousee hemolyysissä tai synnynnäisessä Bil-aineenvaihduntahäiriössä
Hyperbilirubinemiassa konjugoitumatonta ALLE 30%
ALAT ja AFOS normaaleita
Konjugoitu Bil:
Nousee mekaanisessa sappiesteessä (esim. kolestaasi)
Hyperbilirubinemiassa konjugoitua YLI 60%
Konjugoitu hyperbilirubinemia: ALAT +, AFOS +++
Sekamuotoinen hyperbilirubinemia: ALAT+++, AFOS+
INR kertoo maksan toimintavajauksesta:
INR +1,5: selvä vajaus, INR +2 vaikea vajaus, INR +3 erittäin vaikea vajaus
Maksan kuvantamistutkimukset /kajoavat
UÄ jos: sappikivi, maksapesäke-epäily, fibroosin arviointi
TT/ MRI maksasta: steatoosin/ fibroosin tarkan vaikeusasteen määritykseen
Neulamaksabiopsia jos diagnosoidaan: autoimmuunihepatiitti, kolangiitti, hemokromatoosi, alfa1-antitrypsiinipuutos, Wilson
Neulamaksabiopsiasta saadaan myös vaikeusaste kroonisessa virushepatiitissa, stetoosissa, kirroosissa
Maksafibroosi
Arviointimenetelmä: FIB-4:
Huomioidaan ikä, ASAT/B-tromb, ALAT
Komplikaatioita: ikterus, koagulopatia, hypoalbuminea, kohonnut porttilaskimopaine --> ruokatorviverenvuodot + askites, bakteeriperitoniitti, hepatorenaalinen oireyhtymä, maksasolusyöpä
Koagulopatian hoito: K-vitamiinipuutoksen korjaus, tarv. trombosyyttimäärän nosto, ei liikaa nestevolyymia
Askites hoito: suolarajoitus, diureetit/dreeni, TIPS (suntti)
Bakteeriperitoniitin hoitona keftriaksoni+ piptatzo
Enemmän bakteeri-infektioita koska maksa ei pysty hoitamaan bakteeripuhdistusta tehokkaasti
Alkoholimaksasairaudet
Alkoholihepatiitti
Vaikea alkoholihepatiitti, kun 300x (INR-1)+ S-Bil = yli 300 (Maddreyn indeksi) -- mietitään tarviiko kortisonihoitoa vai ei
Hoito:
Kortikosteroidi
Alkoholin käytön lopetus
Nesteytys, infektioiden hoito, askitesdreeni tarv.
Neuramin
Levolac
Proteiinipitoinen ruokavalio
Alkoholimaksakirroosi
Löydöksiä: askites, spiderit, ikterus, palmaarieryteema, enkefalopatia
Hepaattinen enkefalopatia:
Aste 1 Keskittymiskyvyn puute, vapina
Aste 2: desorientaatio, flapping-vapina
Aste 3: horrosmainen tila mutta heräteltävissä, täysi desorientaatio
Aste 4: maksakooma, perifeerinen arefleksia
SELVITÄ Child-Pugh-pisteytys?
NAFLD= ei-alkoholin aiheuttama maksatauti
MASLD= metabolisiin häiriöihin liittyvä rasvamaksatauti
Dg: rasvamaksa + alkon käyttö alle riskirajan + väh. 1 kardiometabolinen riskitekijä
riskitekijöitä: BMI 25+, vyötärö 94cm+ tai 80cm+, paastogluk 5,6+, BP yli 130/85, trigly yli 1,7, HDL alle 1 tai alle 1,2
LAB: maksa-arvot, synteesiarvot, virushepatiitit, paastosokeri, kolesteroli, trigly
voit harkita: tromb, CDT, PEth, FID-4
Hoito: laihduttaminen, pioglitatsoni, E-vitamiini
Akuutit:
ALF= akuutti maksan vt
Syitä: virus, lääke (parasetamoli), sieni, Wilson, Budd Chiarin tauti, tuntematon syy
Yleensä kuolemansyy on aivopaineen nousu (pikkuaivoherniaatio), monielinvaurio tai jokin infektio
Hoito: syyn hoito, elintoimintojen ylläpito, kehon ulkopuolinen albumiinidialyysi (MARS), maksansiirto
Hepatiitit!
Hepatiitti A
Tarttuu: uloste / iv-huumekäyttäjät
Ulkomaanmatkailijoille on rokote
Hepatiitti B
Tarttuu parenteraalisesti, sp-yhteydessä, perinataalisesti
Rokotus riskiryhmille
Hepatiitti D liittyy tähän B:hen
Hepatiitti C
Tarttuu parenteraalisesti
Rokote kehitteillä
Huumekäyttäjistä 80%:lla on hepatiitti C
Yleisin hepatiiitti suomessa
infektion saaneista 90%:lle krooninen maksatulehdus
heistä 15% kirrotisoituu
heistä 1% saa syövän
PARENTERAALINEN= iv huumeet, tatuoinnit, verensiirrot, suojaamaton seksi
Autoimmuunihepatiitti
Tyyppi 1 (80%)
ANA- vasta-aineet esiintyy
Sairastumisikä 16-30v, toinen piikki 50+ vuotiailla
Tavallisia liitännäissairauksia: autoimmuunityreoidiitti, IBD, synoviitti
Tyyppi 2 (20%)
LKM-vasta-aineita esiintyy
Sairastumisikä 2-14v yleensä
Tavallisia liitännäissairauksia: autoimmuunityreoidiitti, T1D, vitiligo
Hoito: elinikäinen hoito kortikosteroidi + immunosuppressantti (atsatiopriini)
AUTOIMMUUNIHEPATIITTI, kun ANA, SMA koholla. IgG koholla. Maksa-arvot koholla.
Sappitiet
Sappihappojen imeytymishäiriön oire on vesiripuli
Kolangiitit
PBC= primaari biliaarinen kolangiitti
Etiologia: tuntematon, affisioi pieniä sappiteitä
Oireet: väsymys, kutina, dyslipidemia, osteoporoosi, ihon pigmentaatio, ksantelasmat
Yleiset komorbidit taudit: Sjögren, renaalinen tubulaarinen asidoosi
LAB: AFOS ja GT koholla, La koholla, MitoAb +
Hoito: UDCA-lääke
PSC= primaari sklerosoiva kolangiitti
Hoito: UDCA-lääke
Tyyppipotilas: usein nuorehko mies jolla myös IBD
Helminauhamaiset sappitiet, lukuisia striktuuroita
Maksansiirto pitää tehdä, koska on premaligni tila
Ohutsuoli
Keliakia
Ohutsuolesta imeytyy nämä: rauta, foolihappo, kolesteroli, kalsium, ja vitamiineista A D E K --> keliaakikolla voi olla puute
Dg: sTGAAb 10x viite, EMAAb +
Ihokeliakia (voi vaatia dapsonihoidon)
Refraktaarikeliakiassa vasta-aineet häviää, mutta oireet eikä limakalvomuutokset ei häviä
MUISTA ETTÄ IGA- vasta-aineet jos on matalat niin ei myöskään TtGAAb nouse
SIBO= ohutsuolen bakteeriylikasvu
Paksusuoli
RIPULI
Akuutti ei-veri-ripuli
TODENNÄKÖISESTI: suolistoinfektio tai myrkky
C.difficile ripuli on vihertävä, tietty haju. HOITO: metronidatsoli tai vankomysiini. TAI jos ei auta, ulosteensiirto.
Akuutti veriripuli
TODENNÄKÖISESTI: IBD, iskeeminen koliitti, divertikuliitti, suolistoinfektio, käänteishyljintä
Krooninen ei-veriripuli
TODENNÄKÖISESTI: IBS, intoleranssi, IBD, koliitti, kelikia, kasvain, lääkkeet, endokriininen syy
Krooninen veriripuli
TODENNÄKÖISESTI: IBD, kolitti, vaskuliitti, syöpä
Ripulimekanismit:
Osmoottinen
Sekretorinen
Tällä mekanismilla ripulin aiheuttaa: GI-tuumorit, laksatiivit, SIBO, enterotoksiinit, virukset, rasvahapot
Motiliteettihäiriö
Seinämävaurio
Tällä mekanismilla ripulin aiheuttaa: suolistoinfektiot, IBD ja koliitit, keliakia
Ripulin tutkimisvaihtoehotja:
LAB: F-BaktNhO
Kroonisessa: ulosteviljely, laktoositutkimus, keliakia, kilpirauhasarvot, F-Calpro
VERIRIPULISSA: kolonoskopia, limakalvonäytteet (etenkin jos krooninen)
UMMETUS
Syitä: elintavat, lääkkeet, endokriiniset syyt, psyykkiset syyt, tukos, muu sairaus, IBS
Ummetusta aiheuttavia lääkkeitä: opioidit, NSAID, antikolinergit, verapamiili, rauta, diureetit, antihistamiinit
Hoito:
Lyhytaikaisessa: bisakodyyli, natriumpikosulfaatti
Pitkäaikaisessa: peräruiskeet, makrogoli, laktuloosi, bulkkilaksatiivit, prukalopridi, linaklotidi
Toiminnallisessa ummetuksessa läpikulkuaika on normaali, mutta uloste kovaa ja ulostustapahtuma vaikea
IBD= geneettisesti alttiin henkilön suolitulehdus, laukaisijana jokin tekijä
Laukaisijaa ei tiedetä, voi olla: lapsuuden ab-kuurit, prosessoitu ruoka, korkea hygienia
CU= colitis ulcerosa
Löydös: koko paksusuolen alueella eryteemaa ja pinnallista haavaumaa
Tyypit: prokstiitti, vas. puolen koliitti, totaalikoliitti
Tyyppipiirteitä:
Veriuloste
Mukopurulentti uloste
VAS. alavatsan kramppimainen kipu
Yleensä ei palpointikipua tai vajaaravitsemusta
Usein ekstraintestinaali-ilmentymiä
Tupakointi hieman suojaa puhkeamiselta CU:ssa
Hoito:
Lievä/ keskivaikea: mesalatsiini po ja pr, niveloireisilla sulfasalatsiini, glukokortikoidit
Keskivaikea/ vaikea: tiopuriini, biologiset, JAK-estäjät
Hyvin vaikea: infliksimabi, pankproktokolektomia (J-pussi / ileostooma loppuelämän)
CD= Crohn's disease
Tyypit: terminaalinen ileiitti, ileokoliitti, koliitti, ylemmän GI-kanavan tulehdus
Skopiassa: terminaalisessa ileumissa+caecumissa SYVIÄ haavoja, transversumissa lyhyellä matkalla aftamaista haavaa
Tyyppipiirteitä:
Veriuloste vain jos dist. tauti
Voimakas OIK. alavatsakipu
Usein ripuli, vajaaravitsemus
Tukosoireita
Voi tulla perianaalifisterleitä tai suolen striktuuroita
Ekstra-intestinaali-ilmentymiä
YLEISEMPIÄ Crohnissa kuin CU:ssa: pikkuniveltulehdukset, osteoporoosi, aftat, kyhmyruusu, iriitti, maksan amyloidoosi
Tupakointi on iso riskitekijä
Hoito:
Sulfasalatsiini, glukokortikoidit, tiopuriini, biologiset, JAK-estäjät
EI SAA CD:ssä: mesalatsiini ja TNF-alpha estäjistä golimumabia
Lapsilla huomattu että EEN-dieetti eli exclusive enteral nutrition on ollut hyvä Crohnin taudissa
Välimuotoinen koliitti on IBD-U
Mikroskooppinen koliitti on myös IBD
Tässä ei ole lisääntynyttä syöpäriskiä, joten ei tarvita skopiaseurantaa
Jaetaan lymfosyyttokoliittiin ja kollageenikoliittiin
Tyyppipotilas: keski-ikäinen nainen
Molemmissa yhtä paljon näitä ekstra-intestinaali-ilmentymiä (CD ja CU)
Selkärankareuma
Pyoderma gangerosum
Laskimotukokset
Ulosteensiirtoja tutkitaan hoitovaihtoehtona
IBD-potilailla rauta imeytyy hepsidiinin ylimäärän vuoksi huonosti --> vain IV-rauta kannattaa heillä
IBD:n diagnoosiin tarvitaan aina koepalat joista kliinispatologinen tutkimus
IBD:ssä riski syöpään --> 10-15a taudin alusta 1-5v välein kolonoskopiaseurannat
Nielu
Nielemisvaikeudet eli dysfagia
oraalinen dysfagia
ruokaa ei saada pienennettyä
syitä: syljenerityspuutos, sädehoito, sjögren, antikolinergit
kuka hoitaa? KNK-lääkäri
orofaryngeaalinen dysfagia
nielemisen aloittaminen ei onnistu
syitä: mekaaninen tukos tai motiliteettihäiriö
kuka hoitaa? KNK-lääkäri
esofageaalinen dysfagia
ruoka ei kulje ruokatorvessa
syitä: mekaaninen tukos, motiliteettihäiriö, refluksitauti
mekaaninen tukos jos nesteet liikkuu kuitenkin
motiliteettihäiriö jos nesteetkään ei kulje
kuka hoitaa? gastroenterologi
Erotusdg: suun kuivuus, globus-tunne, nielemisKIPU
REUMATOLOGIA
Yleistä reumataudeista
ReumaSTATUS
Kyykistyminen
Käveleminen
Selkätaivutus
Jänneheijasteet
Nivelten aktiiviset ja passiiviset liikelaajuudet
Myös LEUKA!
Entesiittipaikat
Rintalasta kylkiluiden kiinnityskohta
Olka-kyynärliitos
Selän okahaarakkeet
Suoliluun harju
Trochanter major
Istuinkyhmy
Polvikyhmyt
Akilles-kantaliitos
Jalkapohja-kantaliitos
NIVELNESTENÄYTE
Keltainen/ samea
leukosyyteistä johtuu väri
aiheuttaja joko reumatulehdus / kidetauti
Keltainen + kirkas
aiheuttaja tn artroosi
oudon värinen esim. vihreä / harmaa / oranssi / ruskea + paksu + samea
tn. bakteeritulehduksen aiheuttama
Nivelreuma
Jos nivelissä on tulehdusta: aamuJÄYKKYYS; helpottaa liikkeessä, liikearka, ei leposärkyä, rajoittunut liikelaajuus
Tyyppilöydös: sukkulaturvotussormet
Erotusdiagnostiikkaa
Trochanterbursiitti
Kipua etenkin lonkan ulkosyrjästä painaessa
Fibromyalgia
Tyyppikipupaikkoja
Kaula-yläkylkiluuvälit
Ylin kylkiluu-rintalastaliitos
Lateraalinen kyynärepicondyyli
Polven mediaalinen epikondyyli
Subokkibitaalilihakset
Hartiahierontakohdat
Pakaroiden ylä-ulko-osa
Trochanter major
= herkistynyt kipuaistimus kivunsäätelyhäiriön vuoksi
Monta kipua + aivosumu + unihäiriöitä + usein aistiyliherkkyyksiä
Diagnoosi
FM-kysely
FM tyyppikipupaikkojen painelu
Anamneesi + status
PVK jolla poissuljetaan yleissairaudet
Hoito
Rauhoittele potilas
Aerobinen liikunta
Stessin välttäminen
Ns. karaisuhoito esim. avanto
Kipuun: amitriptyliini, SNRI, gabapentiini
EI SAA ANTAA: analgeetit, lihasrelaksantit, SSRI:t, MAO-estäjät, opioidit. NSAID voi antaa silloin jos on MYÖS nosiseptiivistä kipua.
NIVELPSORIASIS
IL-22 vaikutuksesta entesofyyttejä ja syndesmofyyttejä (EI nivelreumassa)
EPÄsymmetriset tulehdukset (nivelreuma symmetriset)
Myöhäismuodossa voi rtg-kuvassa näyttää "kynä kupissa" (sormiluut )
Hoitopaikka (ihopoli vs. reumapoli) sen mukaan, kumpi oire dominoi
Hoito
Ihoon ja niveliin auttaa: MTX-pistokset viikottain + foolihappo / biologiset lääkkeet / JAK-estäjät / fosfodiesteraasin estäjät
Pelkästään niveliin auttaa: NSAID
ARTROOSI
ikääntymiseen liittyvä nivelruston rappeutuminen + uudisluun synty
Yleisimmin löytyy DIP, PIP-nivelistä. EI OLE tn. MCP-nivelissä.
Lonkan nivelrikko ensin ulkokierrossa
KIDETAUDIT
Kihti
Ruuan puriinit poistuu uraatin muodossa elimsitössä, jos saa liikaa niitä niin ne kertyy
Tyyppipotilas: äkillinen ääreisniveltulehdus + hyvinsyönyt herra TAI kuivunut vanhus
Kihtikohtaus alkaa yleensä yhtäkkiä ja kipu on sietämätön eli hakeutuu aika just heti päiv.
Kihtikohtauksen aikana P-Uraatti on MATALA TAI NORMAALI
Dg: nivelnestenäyte, jossa uraattikiteitä
Akuutin kihtikohtauksen aikana myös kortisonipistos tulehtuneeseen niveleen
Seuraa PTH:ssa että P-Uraatti laskee n. kk kuluttua
Kuitenkin P-Uraatin täytyy pysyä kk- vuosia alle 360 jotta oireet lakkaa
Jos elintavahoidot ei riitä -- allopurinoli tai febuksostaatti
Allopurinoli pitää laskea jos munuaisten vt
Valekihti = kalsiupyrofosfaattikiteiden kertyminen
Toinen nimi CPPD
Kiteet kertyy ensin rustoon ja siitä siirtyy niveleen --> sitten nivel kipeytyy
Jos aiheuttaa akuutin yhden nivelen, kihdiltä muistuttavan kohtauksen. Toisinaan kroonisena kertyy hiljaisesti
Riskitekijöitä: ikääntyminen, perinnöllisyys, niveltoimenpiteet, hemokrkomatoosi, hyperparatyreoosi, hypomagnesemia, hypofosfatemia
Milwaukeen olkapää (alla) on siis kideartriitti myös
TYYPPIPIIRRE: HYPERURIKEMIA (P-Uraaatti on yli 360)
Hyperurikemia ei suoraan ole kihti
Hyperurikemia voi myös tulla esim. tiatsididiureetista, munuaisten vt:sta
Hyperurikemia on kuitenkin aina riskitekijä SV-sairauksille
Eli aina kun hyperurikemia, ohjeista / tarkastele!
Ruokavalion korjaus, elintavat
Onko lääkelistalla turhaan diureetti tai mini-ASA?
C-vitamiini tukee uraatin poistoa elimistössä
Vältä syömistä: maksa, munuaiset, pikkukalat, broilerin nahka, OLUT
Milwaukeen olkapää
90-100-vuotias
Hydroksiapatiittikiteitä kertyy
Rtg kuvassa olkanivelen destruktio
Olkapäässä myös toistuvia hematoomia
Akromegalia (luukahvoja rtg-kuvissa)
PMR= polymyalgia rheumatica
Vanha+ nivelkipuja ja yhtäkkinen toimintakyvyn lasku
Ei pääse kyykkyyn / nostaa käsiä
Poissulje: Temporaaliarteriitti (GCA) + CCPAb että nivelreuma poissuljettu
Sitten Prednisolon 4 aamuna 20mg, ihmeparaneminen? Laskevin annoksin siitä.
Hoidon aikana seuraa: CRP, La, Ca+D-vitamiini (tarviiko bisofosfonaatti-infuusiota), fP-Gluk, BP-seuranta
Tyyppilöydös: nyrkkeilyhanskaturvotus
Jostain syystä IL-6 sytokiinien lisääntyminen ja tulehdus niveliin
Etiologia nivelreuma
Perimä (20-60%)
Tupakka
Kudostekijöistä DR4, DR6 altistaa nivelreumalle
Nivelreuma: patogeneesi
Aminohappojen sitrullinaatio+tulehdusreaktio B-T-soluvälitteisesti
Tulehdussoluja infiltroituu niveleen --> kerääntyy myös nestettä+turvotusta, nivelkalvo paksuuntuu
Nivelreuma: Diagnoosi
CCPAb (sitrulliinipeptidivasta-aineet) PLUS
Rheumatic factor yli 3x viiterajojen (=RF)
nousee myös vanhuksilla, reumapotilaan sukulaisilla, muissa autoimmuunitiloissa, virtsainfektioissa
Reumapolilla nivelreuman lisäksi voidaan rtg-kuvista löytää + diagnosoida: artroosi, nivelpsoriasis, kihti, valekihti, hydroksiapatiittitauti, hemokromatoosi, tuumori
Hemokromatoosissa rustotuhoa + nivelrako kapenee + MCP-nivelten nokat
Useita turvonneita niveliä
Nivelreuman hoito
TAVOITE: remissio 3kk sisällä diagnoosista + ei oireita, ei löydöksiä, ei turvonneita niveliä
Hoitopolun nimi REKO-hoitopolku, kesto 4 vuotta
Neljä hoitoa:
(1) pitkävaikutteiset kortisonipistokset turvonneisiin niveliin
(2) MTX joka VKO 20mg sc+ po foolihappo 5mg
(3) Hydroksiklorokiini 300mg PÄIVITTÄIN
(4) sulfasalatsiini 500mg x2
LISÄKSI: 6kk ajan ainakin PREDNISOLON + Kalkki+D
3kk kontrollissa: jos hoito ei ole tepsinyt --> harkitaan biologinen / JAK-estäjä
Halutaan hoitaa, koska parantaa elämänlaatua, työkykyä, kustannuksia yhteiskunnalle, pidempi elinaika, nivelet ei tuhoudu (koska aktiivisena tauti tuhoaa)
Seurannat
HAQ-kysely eli toimintakyvyn kartoitus
Kipu? Aamujäykkyys?
Työ- ja liikuntakyky?
Tupakka?
Oireisia niveliä?
Pitää seurata ettei tule komorbideja tauteja:
Tsekkaa luusto + D-vitamiinipitoisuus+ lipidit + verenpaineet
Hoitoon osallistuu: reumatologi, reumahoitaja, fysioterapeutti, osastonsihteeri
Poikkeusryhmien nivelreuman hoito
Vanhus ja munuaisten vt
Rituksimabipistokset 1x vuodessa
Raskaana
TNF-salpaaja (vikalla trimesterillä ei tätä) tai sertolitsumabi
EI MTX/ GOLIMUMABI
Psoriartriitti
Tyyppilöydös: nakkisormet
Myosiitit
Tyyppilöydös: KYNSIVALLIongelmat
myös: ILD, raynaud, artriitti, mekaanikon kädet
Tyyppilöydöksiä myös: CK-koholla, lihasheikkous, kuume, tyyppi-ihottumaa, joskus interstitielli keuhkosairaus
interstitielli keuhkosairaus = TT mattalasimuutokset
sitkeä ihottuma -oisko dermatomyosiitti
syöpä hoidettu/ hoidossa: lihasheikkous + nielemisvaikeus : oisko myosiitit?
symmetrinen PROKSIMAALINEN lihasheikkous
Dg: lihasentsyymit, myosiittimpaketti, Mup44, HMGCR-Ab
HMGCRAb nousee kun STATIININ aiheuttama myosiitti / NEKROTISOIVA AUTOIMMUUNIMYOSIITTI
Mup44- nousee kun INKLUUSIOKPLMYOSIITTI
Lisäksi muista myosiiteista poikkeavasti: DISTAALINEN llihasheikkous symmetrinen
Etenee hitaasti, jäädään seuraamaan, immunosuppressio ei auta
Lihasbiopsiosta näkee myosiittityypin
Myosiittipaketti (MSA ja MAA autovasta-aineita mittaa, koholla lähes aina autoimmuunimyosiiteissa). ÄLÄ PYYDÄ JOLLEI KLIINISESTI VIITTEITÄ MYOSIITISTA
Myosiiteista:
Dermatomyosiitti: Anti-Mi-2-Ab
Ei syöpäriski, ei osu keuhkoihin, reagoi hyvin kortikosteroideille
B-lymf. verisuonten ympärillä, CD4-soluja,m lihasatrofiaa
Iho-oireita (heliotrooppinen, Gottron sign)
Dermatomyosiitti: Anti-TIF1gamma
Etenkin vanhoilla voi tulla syöpää tästä ,mutta itse tauti voi olla minkä ikäisellöä vaan
Aggressiiviset iho-oireet, hoitoresistentti ihottuma, lihasheikkous vaikka CK normaali
Polymyosiitti: CD8-myosiitteja lihasbiopsiassa, makrofageja, apoptoosia. Jos tyyypiä Anti-SRP niin vaikea nekrotisoiva myopatia, nopeasti kehityvä lihasheikkous, hoitovaste huono
Vaarallinen myosiitti: Anti-MDA5-Ab eli overlap myositis
Myosiittien hoito
Akuutti tilanne: iso glukokortikoidi iv, henkeäuhkaava: syklofosfamidi, peruslääke: rituksimabi (joskus MTX, mykofenolaatti)
seuranta, remissio on tavoitteena, lihaheikkouksia ym. testataan MMT-8.-testillä
Myosiitit: erotusdg
Trauma / leikkaus / rasitus
Rabdomyolyysi: KUN CK on yli 100x YLI VIITERAJAN
eli rabdomyolyysin vinkkejä on: tiilenpunainen virtsa, CK on yli kymppitonni
Lihasvaineenvaihduntasairaus? Joku suvussa esiintyvä mitokondriotauti?
Duchennen lihasdystrofia?
ALS? Hankinnainen neuropatia? Nämä varmistuu ENMG:llä.
AS ja AxSPA
Selkärankareuma eli AS
Tyyppilöydöksiä
Selkäkipu painottuu ristiselkään + rintakehän liikkuvuus on rajoittunutta
normaali rintakehän liikkuvuus on +4cm
rtg-kuvassa: SI-nivelet yhteenluutunut, luusiltoja sivukuvassa (= syndesmofyytit)
luusillat on ANTERIORISESTI
VANHA ihminen JA ei- tulehduksellinen
Jos nuori ihminen ei saa eteentaivutuksessa (seisten) lannerankaa kuperrettua vaan lankkusuora, voi olla viesti selkärankareumasta
Selkärangan ligamentti-insertioiden, fasettinivelten ja SI-nivelten tulehdus, johtaa hoitamattomana nikamien jäykistymiseen, putkistumiseen ja haurastumiseen
Pitkään jatkuneena mitä voi AS aiheuttaa
Nousevan aortan tulehdukset
Sydämen sähköiset häiriöt
Keuhkoarpeutumiset
AA-amyloidoosi + osteoporoosi + tapaturmassa iso selkämurtuma
AS hoito
Ensisijaisesti liikunta
Mutta jos on tulehduksellisia elämää haittaavia selkäoireita jotka kuvassa todettu TAI kuvassa todettu tulehdus+ tosi korkeat tulehdusarvot
Silloin aloitetaan AS reumalääkkeet
AxSPA eli aksiaalinen spondyloartriitti
Tyyppilöydöksiä
NUORI ihminen + tulehduksellinen + SI-tulehdus
Liikunta ja tulehduskipulääkkeet auttaa
Voi olla daktyliitti (nakkivarpaat), entesiittejä (esim. turvonnut akillesjänne)
Diagnoosi
3kk kestänyt selkäkipu
Alle 45-vuotias
Liikunta auttaa
MRI:ssä sakroiliitti
Lisäoire (1 näistä diagnoosiin)
ison nivelen tulehdus tai tulehdustauti esim. IBD, entesiitti, selkätulehdus
Kipua helpottaa NSAID
Suvussa tätä
HLA-B27 +
CRP koholla
Diagnosointiin mitä tutkimuksia?
Tulehdusarvot
PVK
HLA-B27
F-Calpro
Jos näet turvonneen nivelen niin SITTEN CCPAb
AxSPA voi kehittyä selkärankareumaksi, mutta epätodennäköistä jos pitää rangan liikkuvana
EI PTH:ssa MRI:tä tai RTG-kuvia
AxSPA: hoito
Liikunta ja liikkuvuuden ylläpito
NSAID kk- vuosia
Sulfasalatsiini 1g x2
Tarv. biologinen lääke ja jos nivelissä perif. tulehduksia --> kortisonipistokset ja MTX
Erotusdiagnostisia vaihtoehtoja
DISH = diffuse idiopathic skeletal hyperostosis
Selkärangassa sivukuvassa ja etukuvassa luuNOKAT
Sekä AS JA AxSPA liitännäissairauksia
Akuutti uveiitti
Toispuoleinen silmäkipu + näön hämärtyminen + valoarkuus + kyynelvuoto
Suoliston limakalvovauriot (--> IBD)
Siksi mittaa AINA MYÖS F-CALPRO
ReumaLÄÄKKEITÄ
Pitkävaikutteiset kortisonipistokset (niveleen)
Lederspan, Trica kauppanimiä
EI SAA KÄYTTÄÄ REUMASSA
opiaatit
parasetamoli
LääkeRYHMITTÄIN (6)
NSAID
Jos menossa jatkotutkimuksiin reumatologialle --> jotta selviää sinne asti
Siihen asti että varsinaiset reumalääkkeet alkaa vaikuttaa
Selkärankareumassa peruslääke
Kortikosteroidit
Kortisonipistokset: perifeeriset niveltulehdukset, nivelreumassa turvonneisiin niveliin
Vaikutus säilyy pistoksissa n. 1kk
Metyyliprednisolon pistos normipistoksen sijaan, kun
Bursa tai jänne tai pehmytosa
MILLOIN EI PTH:ssa SUUN KAUTTA KORTISONIKUURIA?
AxSPA
Selkärankareuma
Fibromyalgia
Artroosi
MILLOIN po kortisonikuuri olisi AIHEELLINEN pth:ssa?
polymyalgia rheumatica
kihtikohtaus
äkäinen reaktiivinen artriitti
Pitkäaiakainen po käyttö / 30mg /vrk annokset aiheuttaa vakavien haittojen riskiä
Esim. infektioherkkyys, diabetes, painon nousu, osteoporoosi, unihäiriöt, muistin heikentyminen, elektrolyyttihäriiöt
MTX
Hyöty: sammuttaa tulehduksen nivelissä, estää niveleroosiota, parantaa biologisten lääkkeiden tehoa, estää vasta-aineiden muodostumista biologisia vastaan
Annostelu: 15-25mg sc 1x VIIKOSSA + Foolihappo po 5mg 1x VKO (auttaa hoidon siedettävyyteen ja turvallisuuteen)
Vaikutusmekanismi MTX: Adenosiinimetabolia vähenee, enemmän anti-inflammatorisia sytokiineja tuotetaan --> tulehdus vähenee
Milloin?
Nivelreuma
Nivelpsoriasis
Spondyloartriittien perifeeriset tulehdukset
Reaktiivinen artriitti
Syöpä (ihan VALTAVAT annokset sen hoidossa)
Vasta-aiheet: raskaus, raskauden suunnittelu, munuaisten vajaatoiminta
MTX haitat: phv, väsymys, limakalvohaavat, hiustenlähtö, punasolujen suureneminen, keuhkovika (joskus)
Biologiset lääkkeet
= täsmäaineita jotka estää jonkun yksittäisen molekyylin/ solun toiminnan jolloin tulehdus ei tapahdu. Vasta-aine / sytokiini / liukoinen reseptori.
Biologisia käyttäville ei saa antaa eläviä rokotteita, pakko käyttää biologisia keskeytyksettömästi, hammasinfektioisille ei saa antaa, rokotusvastasille ei saa antaa (koska rokotukset pitää olla kunnossa), trooppiseen maihin matkustavat
Ennen aloitusta pitää tutkia ja hoitaa tarv.
Tuberkuloosi
Hepatiitit
HIV
Hammasstatus
Vatsan uä / mammografia ettei maligniteetteja
Rokotteet onko kunnossa
Immunoglobuliinitasot, ANA
Lääkeryhmät biologiset lääkkeet
TNFa-salpaajat
Esim. infliksimabi
Käyttöaihe: AxSPA, lapsuusreuma, psoriartriitti, entesiitti, koliitti, selkärankareuma eli AS
EI SAA ANTAA: MS-tautiselle, tuberkuloosipotilaalle
B-solujen estäjät
Esim. rituksimabi
Käyttöaihe: nivelreuma, lymfooma, granulomatoottinen / mikroskooppinen polyangiitti, myosiitti, systeemiset sidekudostaudit
Rituksimabilla ei ole vasta-aiheita :)
Käyttöaihe rituksimabi usein: ANCA-vaskuliittien hoidossa
T-soluaktivaation estäjät
Esim. abatasepti
Nivelreumassa, nivelpsoriaasiksessa
IL6-estäjät
Esim. tosilitsumabi
Käyttöaiheita: nivelreuma, GCA eli temporaaliartriitti, polymyalgia rheumatica
IL17-estäjät
Käyttöaihe: psoriaasi, nivelpsoriaasi
Haitta: sieni-infektiot
IL 17/23-estäjät
Esimerkiksi: ustekinumabi
Käyttöaihe: psoriaasi, nivelpsoriaasi
Biologiset: eniten tutkimusnäyttöä NIVELreumassa?
RITUKSIMABI + TNFa-SALPAAJAT
Jos raskaana? sertolitsumabi (= TNFa-estäjä)
Solusignaloinnin estäjät = JAK-estäjät / fosfodiesteraasi 4:n estäjät
esim. upadasitinibi, apremilasti
Solunsisäistä signalointia estämällä sammuttaa tulehdusreaktion
Biologisen lääkkeen veroinen teho mutta helpompi ottaa koska tablettimuoto, ei aiheuta PHV toisin kun MTX
(vielä) kallis, aiheuttaa vyöruusua
Käyttöaiheita mm. nivelreuma, nivelpsoriaasi, atooppinen ihottuma, colitis ulcerosa
Vanhat reumalääkkeet
ELI: sulfasalatsiini, hydroksiklorokiini, atsatiopriini, syklofosfamidi
Sulfasalatsiinia käytetään tulehduksellisissa selkäsairauksissa eli AS, AxSPA. Saa käyttää raskaana ollessa.
Hydroksiklorokiiniä käytetään edelleen SLE+ syst. sidekudostaudit. (joskus nivelreuma). Saa käyttää raskaana.
Atsatiopriini: ei saa käyttää kihtilääke allopurinolin kanssa yhdessä!
Syklofosfamidin käyttöaihe on hengenhätätilanteet, haittana infertiliteetti + 20a myöhemmin sekundaarisyöpä (usein rakkosyöpä)
SPONDYLOARTRIITIT
AS= selkärankareuma (yllä enemmän tietoa)
AxSPA= aksiaalinen spondyloartriitti (enemmän tietoa yllä)
Lapsuuden SpA
Uveiitti
psoriaasiartriitti
= 1. artriitti --> 2. sitten ilmaantuu ihottuma
Reaktiivinen artriitti
Artriittiin liittyvä IBD
KAIKILLE SPONDYLOARTRIITEILLE YHTEISTÄ
(1) sukutausta + HLA-B27- yleensä
(2) selkätulehdus
Milloin reumataudeissa....
MRI? erotusdiagnostiikkkaan, esim. yksittäinen turvonnut nilkka
PET-TT? vaskuliitti, infektio, maligniteetti
NEFROLOGIA
Yleistä
Munuaissairautta epäillessä, ota U-Solut
Muita hyviä lab: virtsanäyte, pvk, elektrolyytit, CRP, Ca, PSA, P-Alb jos turvotuksia
U-AlbKre -- diabeteksen munuaistaudin seulonnassa
NEFRIITTINEN sedimentti= proteinuria ja hematuria
NEFROOTTINEN sedimentti = proteinuria+ plasman hypoalbuminea+ turvotuksia
Nefroottinen oireyhtymä on silloin, kun virtsassa vrk proteiinia yli 3g
Taudit
Munuaisten vt
Krooninen munuaisten vt
Oireita:
Anemia--> väsymys
Uremia --> phv, päänsärky
Hyperfosfatemia --> kutina
Ha + turvotukset (hypoalbuminea --> turvottaa)
Hoito:
ACE-estäjä (seuraa ettei hypokalemiaa)
BP:n ja turvotusten hoito
Sydämen vt:n hoito
Muista että ensisijainen diureetti on loop-diureetti
Jos joku akuutti infektio --> SGLT2-estäjä ettei kuivu
Sekundäärisenä kehittyviä tauteja
Hyperparatyreoosi
--> siitä seuraa hyperfosfatemia ja hyperkalsemia
Hyperfosfatemia kun ei saada poistettua tehokkaasti
Miten munuaistoiminta muuttuu?
koska munuaiseritys on vähentynyttä --> metaboliatuotteet kertyy elimistöön
Elimistön homeostasiaa koitetaan ylläpitää kompensaatiolla
Parathormonia liikaa
Kalsium- ja Fosfaatti-tasapaino järkkyy
Eteispeptidiä liikaa
Natriumtasapaino järkkyy
RAAS-järjestelmä on liika-aktiivinen
Vaikutttaa GFR:n
Lisäksi munuaiset ei saa hoidettua tehtäviään
Kalsitriolia, EPO vähentynyt eritys
Kasvuhormonia, insuliinia, prolaktiinia eritetään virtsaan ja katabolia vähenee
Kun eGFR on alle 60, alat kliinisesti miettimään kroonista munuaisten vt:tä ja lisäksi U-AlbKre on yli 30 3kk ajan ollut
AKI = akuutti kidney failure
Syyt voi olla:
Prerenaalisia: verenvuoto, akuutti verenvuodon katkeaminen esim. sydämen vt:stä johtuen, munuaisvaltiimon tukkeuma
Renaalisia:
Verisuoniperäinen (vaskuliitti, maligni hypertensio)
Akuuti glomerulonefriitti
Akuutti tubuloskleroosi
Voi johtua jostain aineesta esim. varjoaine tai muusta kuten rabdomyolyysi, uraattikiteiden kertyminen
Akuutti interstitiaalinefriitti (lääkkeiden/ myrkkyjen aiheuttama)
Postrenaalisia: eli joku mekaaninen tukos
Akuutin munuaisten vajaatoiminnan eka oire on yleensä anuria / oliguria
Selvitä näitä:
Onko jotain tapahtunut mikä on voinut aiheuttaa verenkiertovajeen?
Lääkkeet? Toksiinit? Päihteet?
Kuivuminen tai voimakas menetys esim oksentelu/ ripuli?
Bakteeri- tai virusinfektio
Diabetes altistaa herkemmin munuaisten akuutille vt:lle
Postrenaaliset syyt: eturauhanen, virtsakivet, kasvaimet jne.
Nefroskleroosi = verenpainetaudin aiheuttama munuaissairaus
Dialyysistä
Poistaa kuona-aineita, ylimääräistä nestettä, ylimääräisiä suoloja. Korjaa happo-emästasapainoa. Korjaa Calsium-Fosforitasapainoa
Yleinen dialyysireitti on ciminofisteli jonka kautta dialyysineste menee
Dialyysilaitteen puhdistusmekanismi on diffuusio+ultrafiltraatio
Voidaan tehdä jaksottaisesti tai jatkuvasti (labiili hemodynamiikka)
PD= peritoneaalidialyysi
Munuaisensiirroista
Munuaisensiirtopotilaan yleisin kuolinsyy on SV-sairaus
NEFRIITTISEN sedimentin voi aiheuttaa:
Glomerulusnefriitti
Tyypit:
IgA-nefropatia
YLEISIN!
Erotat siitä kun munuaisbiopsiassa on IgA-kertymiä
Kuumeinen ylähengitystieinfektio -->perään voi tulla tämä
Hoito:
Ei voi parantaa
Hyperlipidemian hoito
Tupakka pois
BP:n hoito
SGLT2i
Jos nopeasti etenevä: kortikosteroidi
Nopeasti etenevän taustalla voi olla esim. vaskuliitti, SLE, tyvikalvonefriitti, infektion jälkitauti
Jos krea nousee nopeasti + virtsassa punasolulierioitä on kyse nopeasti etenevästä glomerulonefriitistä
Minimal change- glomerulonefriitti
Lasten yleisin glomerulonefriitti, aiheuttaa niistä 90%
Ei löydöksiä biopsiassa
Hoito: pitkä kortikosteroidi
membranoosi glomerulonefriitti
IgG-kertymät tyvikalvolla
FSGS= fokaalinen sklerosoiva glomerulonefriitti
Eli vaurioita vaan osassa nefroneita ja vain osassa kohtia
Membranoproliferatiivinen glomerulonefriitti
Glomerulonefriitti voi kliinisesti ilmentyä: nefriittisenä, noopeasti etenevänä, nefroottisena, oireettomana, munuaisten vt:nä
Äkillinen glomerulonefriitti -pyydä ANA, DNA, ANCA, lisäksi munuaisbiopsia
Munuaisvaskuliitti
Myyräkuume
Puumala-viruksen aiheuttama nefropatia. Leviää metsämyyrien eritteiden välityksellä
Kapillaarien permeabiliteetti lisääntyy --> munuaisiin akuutti interstitiaalinen nefriitti
Tyypillisiä oireita:
Oliguria /anuria
Yleisoireet, selän koputusarkuus
Voi olla proteinuriaa, hematuriaa
Keuhkoissa voi olla nesteilyä
TrombosytoPENIA, leukoSYTOOSI, CRP nousee, anemia, HYPERkalemiaa
Maksa- ja munuaisarvot koholla
Löytyy IgM ja IgG vasta-aineita
Tubulointerstitiaaliset nefriitit
Silloin sekä munuaisten interstitium että munuaistubulukset on tulehtunut
Etiologia: yleisimpiä lääkkeet (antibiootit, NSAID, diureetit, neurologiset lääkkeet)
Muita: infektio, hypovolemia tai sokki, myelooma, hyperkalseeminen nefropatia
Oireet ja löydökset
Yleisoireita
Joskus iho-oireet (etenkin jos lääke aiheuttanut)
Krea+ urea+ CRP nousee, voi olla asidoosi / anemia
Proteinuria on vain pientä alle yksi g /vrk
Myelooma: proteinuriaa, paraproteiini veressä/ virtsassa (multippeli myelooma on siis veritauti)
Jos potilaalla pelkkä hematuria mutta ei proteinuriaa --> IgA-nefropatia? Munuaisten alainen syy? (kasvain?)
NEFROOTTISEN sedimentin voi aiheuttaa:
Diabeteksen munuaistauti
diabeettinen nefropatia = DKD
Patofysiologia: RAA-järjestelmä aktivoituu --> albuminuria, tubulukset tekee ylitöitä jolloin nefronit alkaa tuhoutua. Hyperglykemia aiheuttaa myös inflammaatiota.
Diagnoosi voidaan tehdä kliinisesti.
Diabetes kestänyt pitkään, huono hoitotasapaino, mikrovaskulaarikomplikaatioita (esim. retinopatiaa), albuminuriaa, BP:n nousua
Diabeetikoilta seulotaan vuosittain: Krea, eGFR, U-AlbKre
DKD: hoito
Dyslipidemian korjaus
Hyper- ja hypoglykemioiden välttäminen
BP.n hoito
Tupakoinnin lopettaminen
Painonhallinta
Aina jos albuminuriaa --> ACE-estäjä
Glomerulonefriitti
Harvoin: SLE, vaskuliitti
Turvotukset siellä missä suurin hydrostaattinen paine, silmäluomissa (pienin kudospaine), pitting, voi olla keuhkoissa/ perikardiumissa/ askiteksena myös
Nefroosin lisäksi voi olla hidastunut GFR
Veren hyytymistaipumus on lisääntynyt
Liitännäisongelmia:
Maksa tuottaa liikaa lipoprot. B:tä
-> hyperlipidemia
IgG:tä menetetään virtsaan
--> infektioalttius
D-vit. menetys virtsaan
--> puutostila D-vit.
Tukostaipumuksen kasvu
Lääkeet sitoutuu erilailla
Voi jatkua munuaisten vt:hen
Nefroosin hoito:
Syyn hoito
Turvotuksiin: neste- ja suolarajoitus, ACEi, diureetti
Tukosesto
Kolesteroluin lasku
Rokotukset kun infektioalttius
Riittävä energiansaanti
Ca- ja D-vit. lisä
NEFROOSI HOITO: KIRJA
Glomerulusvauriota korjataan ACE-estäjin / ATR-salpaajin, jotka vähentää proteinuriaa--> auttta moneen onglemaan
Turvotuksia hoidetaan esim. loop-diureetein
Hypoalbuminea korjataan ravinnon proteiineja lisäämällä
Aiheuttajia oireiden / ym mukaan
syöpä aiheuttaa membranoosi glomerulonefriitti / minimal change-nefropaita
nivelreuma / AS aiheuttaa amyloidoosi / membranoosi glomerulonefriitti
allergia voi aiheuttaa minimal change- nefropaitaa
VTI:t eli virtsatietulehdukset
Altistaa: yhdyntä, virtsajohdinhäiriöt, prostatahyperplasia, virtsatoimenpiteet, diabetes, selkäydinvamma, heikentynyt limakalvopuolustus
VTI:n yleisin aiheuttaja naisilla: e. coli tai staph. saprophyticus
Jos etenee munuaisaltaaseen / munuaiskudokseen = pyelonefriitti
Kirevely virtsatessa = dysuria
HOITO:
3pv trimetopriimi
JOS RASKAANA: 7pv nitrofurantoiini
Omahoitoa:
Usein vessassa
Juo paljon
Yhdyntöihin liittyvä -- antibakteerinen voide esim
Ummetuksen estäminen (etenkin lapsilla)
Vältä uimista ja ammeessa kylpemistä
KIRJASTA MUNUAISTAUTEJA NEFRONIN OSITTAIN:
Proksimaalinen tubulus viallinen syy voi olla: ___ ja seuraus suluissa
Glukoosia ei saa reabsorboitua (glukosuria)
Bikarbonaattia ei saada reabsorboitua (metabolinen asidoosi)
Aminohappoja ei saada reabsorboitua (aminoasiduria)
Fosfaatteja ei saada reabsorboitua (hyperfosfaturia)
Henlen linko voi olla viallinen, silloin syy:
, aiheuttaja_
NaCL ei saada reabsorboitua (HYPOkalemia, polyuria, HYPERaldosteronismi)
Ammoniumia ei saada reabsorboitua (HYPERkalemia, asidoosi)
Distaalinen tubulus voi olla viallinen, silloin syy:
_, aiheuttaja: __
NaCl ei saada reabsorboitua (HYPOkalemia, HYPOmagnesemia, HYPERaldosteronismi
Kokoojaputki voi olla viallinen, silloin syy:
__, seuraus:
Natriumia otetaan liikaa takaisin (HYPERvolemia, HYPOaldosteronismi, HYPOkalemia)
Veden takaisinotto laskee (POLYURIA)
Vetyioneja eritetään virtsaan huonosti (METABOLINEN ASIDOOSI)
Harvinaisia:
Wilson (kuparikertymä), kroonisen hepatiittin kaltaiset oireet
SYSTEEMITAUTEJA
Vaskuliitit
Isojen suonten vaskuliitit
Takyasu
Voi näkyä juuri nousevassa aortassa
Jättisoluarteriitti= temporaaliarteriitti
Eli GCA eli TA
Kiire koska sokeutumisvaara
Jos näköhäiriöitä niin heti METYYLIPREDNISOLON IV 1g --> sisätautipäivystykseen
Löydöksiä: ohimoissa / ulompi kaulavaltimo suurentunut, PMR-kaltainen oireisto, päänsärky, päänahan aristus, pureskelukipu, näköhäiriöt, kuulo- tai tp - häriiöt, halo-sign
Vaskuliittikomponentti: granulomatoottinen reaktio suoniin, systeemikomponentti: IL-6 aiheuttama tulehdus (kuten PMR:ssäkin)
Keskisuurten suonten vaskuliitteja
Kawasaki
Tyyppipotilas: lapsi jolla kuumetauti johon Ab:t ei auta
Polyarteritis nodosa
Tyyppipotilas: keski-ikäinen mies + paljon yleisoireita
Keksisuurten+ pienten suonten vaskuliitteja eli ANCA-vaskuliitit
Mikroskooppinen poylangiitti
ELI MPA
Usein affisioi MUNUAISET
MPO-Ab koholla: MPA tai EGPA
Eosinofiilinen granulomatoottinen polyangiitti
ASTMAATIKOIDEN vaskuliitti
Eli EGPA
Voi affisioida KEUHKOT, MUNUAISET, NENÄPOLYYPIT
MPO-Ab koholla --> MPA tai EGPA
Granulomatoottinen polyangiitti
eli GPA
yleisoireita, hengitystieoireita, veriyskää!
Usein affisioi HENGITYSTIET
Pr3- koholla --> GPA
ANCA-vaskuliitit: Patogeneesi: B-solut alkaa tuottamaan vasta-aineita --> verisuonivauriot + granuloomat
ANCA-vaskuliittien ylerinen hoitolääke: Rituksimabi
Pienten suonten vaskuliitteja
Kryoglobulineminen vaskuliitti
Säärten nekroosi-ihottuma
IgA-vaskuliitti
jalkoihin painottuva purppuraihottuma
yleensä lapsille, ylähengitystieinfektion jälkeen
muita oireita: nivelkivut, gi-vaivat
antiC1q
tyvikalvonefriitti
Yleistä vaskuliiteista
Munuaisissa näkyy usein histologisesti kresenttejä
Vaskuliittilabroja: La, CRP, Leuk, Tromb KOHOLLA. Hemoglobiini LASKUSSA. Lisäksi PROTEINuria tai HEMATuria
Oireet: kuumeilu, laihtuminen, ihopurppura, lihas- ja niveloireet, nenäverenvuodot, keuhko-oireet, glomerulonefriitti
Hoito akuuttitilanteessa: METYYLIPREDNISOLON / SYKLOFOSFAMIDI / RITUKSIMABI
Vaskuliiteissa voi PET-TT olla aiheellinen
Amyloidoosi
Kongopunavärjäyksessä näkyy munuaisamyloidoosi
Sarkoidoosi
Rtg-kuvissa luureiät (myös hyperparatyreoosi tekee luureikiä)
MCTD= mixed connective tissue disease
Piirteitä monesta eri sidekudossairaudesta: niveltulehduksia, lihasoireet, Raunayd, sisäelinaffisioita esim. keuhkot, munuaiset
LAB: pos. U1-RNP-Ab, voi olla ANA+, RF+
SYSTEEMISET SIDEKUDOSTAUDIT
SLE
perhos- tai aurinkoihottuma, limakalvohaavat, ANA koholla, sytopeniat
SLE ei voi olla jos ei ole ANA koholla, mutta ANA voi olla koholla myös jostain muusta syystä johtuen (esim. krooninen hepatiitti, maligniteetti, keuhkosairaus)
Jos ANA+ ja oireet sopii sidekudossairauteen - lähete reumaPKL:lle TAI jos muutenkin sidekudossairauteen sopivat oireet (vaikka olisikin ANA-)
90% naisia
Ihottuma + ANA+, DNA-Ab+++
Hoiro: akuutissa ison annoksen glukokortikoidi tai syklofosfamidi. Peruslääke hydroksiklorokiini. Oireista riippuen mm. MTX, atsatiopriini, siklösporiini.
voi olla livedo reticularis (on kuva)
SJÖGREN
kuivuusoireet suussa, silmillä, usein reikiä hampaissa
Eksokriinisten rauhasten krooninen tulehdus ja siksi toimintahäiriö
Paljon nenäverenvuotoja niin voi epäillä
Taas paljon yleisempi naisilla (9x miehiä tn)
Usein SSA-Ab+
Silmästä Schimerin testi (eli kyynelnesteen eritystesti)
Muuta väestöä korkeampi MALT-lymfoomariski. muuten on Sjögrenillä hyvä ennuste. Hoito oireenmukainen.
SYSTEEMINEN SLEROOSI
rtg. kuvassa sormien kärkijäsenten typistyminen
Uusi raunayd-oire? Pinkeät sormet?
Sormenpää- varvashaavoja?
Kapillaarivuotoja kynsivalleissa?
Varmistus jos SCLT-Ab (ei PTH:ssa) postiivinen
Kaksi muotoa SYst. skleroosi:
CREST eli rajoittunut
Diffuusi systeeminen skleroosi
Suppusuu voi olla syst- sklerooosiin
MYOSIITIT (ks. alempaa)
mekaanikon kädet, ihottumat, kynsivallioireet, lihasheikkous, CK-koholla, heliotrooppinen ihottuma
MCTD (ks. ylempää)
Systeemisiin viittaa: ANA+, ENA+, DNA-vasta-aineet
HAIMA
Diabetes
Tyypin 2 diabetes
Lääkitys
SGLT2i
Muista tauottaa jos infektio, kuivuma, varjoainerasitusta tulossa
Metformiini
Gliptiinit
GLP1-analogit
Vaikuttaa: hidastaa mahalaukun tyhjenemistä, lisää insuliinieritystä, väh. glukagonin eritystä
Haitat: GI-vaivat etenkin alussa
sc annostelu
Finerenoni
MRA- ja aldosteroni-antagonisti
Niille joilla Tyypin 2 diabetes JA munuaistauti JA albuminuriaa
Hidastaa munuaistautien etenemistä, sv-tautien etenemistä
Anti-inflammatorinen ja anti-fibroottinen vaikutus
Haitat: riski HYPERkalemiaan
MISTÄ VOISIT KATSOA VIDEON:
IBD
MAKSASAIRAUDET
Hepatiitit
Kolangiitit
Yleisimmät munuaistaudit: glomerulonefriitti, munuaisten vt