Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

BIOLOGIA TLENKU AZOTU, . - Coggle Diagram

- - - - syntetazy
        
        NIE
        
        iNOS=NOS2
        
        układ immunologiczny; makrofagi
        
        eNOS=NOS3
        
        śródbłonek; np nabłonek naczyniowy
        
        nNOS=NOS1
        
        układ nerwowy, synapsy pomiędzy meuronami
      - utlenianie L-Arginiy
      - kiedy brakuje L-Arg NOS produkuje anionorodnik ponadtlenkowy
      - kofaktory
        
        FAD, FMN, hem, BH4, NADPH, kationy Ca i Zn
      - inhibitory, regulatory
    - - redukcja azotynów
      - donory egzogenne- związki z grupą N=O
        
        np azotan amylu
        
        rozkład fotochemiczny
      - SOD
      - utlenianie anionu nitroksylowego
      - pozywiwane z pokarmu i mikroflory przewodu pokarmowego
  - - - utlenianie NO do NO2-
        
        redukcja NO2- do NO przez
        deoksyHb albo deoksy Mb
        
        utlenianie NO do NO3-
        przez HbO2 lub MbO2
        
        redukcja metHb/metMb
        
        sprzężenie
        
        ,
- - - - hemoglobinę
      - tlenek azotu
      - hypoksje
      - uszkodzenia fizyczne i chemiczne,
        stany zapalne
  - - - grupy –SH w białkach i związkach drobnocząsteczkowych
    - - grupy aminowe, iminowe, heterocykliczne białek,
        nukleotydów i aminokwasów
    - - lipidy
      - pierścienie aromatyczne
      - grupy: –SH, CO2, H2S
    - - zawierające Cu lub Zn
      - z żelazem niehemowym
      - hemowe
- - - - przypływ krwi (tarcie)
        
        homeostaza przepływu krwi
      - regulacja ekspresji
        
        jako czynnik transkrypcyjny
    - - inhibicja agregacji, adhezji i degranulacji
      - dezagregacja
    - - anty-
        
        mięśnie gładkie
        
        terapie genowe
      - pro-
        
        angiogeneza
    - - deoksyMb- reduktaza azotynowa
      - cykl NO z udziałem hemoprotein
  - - - makrofagi produkują EDRF
        
        a więc i NO
    - - ale też same siebie
      - cytotoksycznie aktywowane makrofagi
        zabijają komórki nowotworowe
    - - odrzut alloprzeszczepu można skorelować z produkcją NO
  - - - ale nie tylko, zaangażowane są również pozostałe NOSy
    - - hamowanie lub pobudzanie progu pobudliwości synaps
    - - glutaminian
        
        napływ wapnia
        
        aktywacja nNOS i ekspresji Nie-NMDA
    - - mechanizm „percepcji” stanu redoks w mózgu
    - - neurotransmisja
        
        neurony mięśniówki gładkiej
        
        przewodu pokarmowego
        
        tchawicy
        
        neuronu ciał jamistych (ukł. płciowy)
        
        neurony relaksujące naczynia limfatyczne
        
        unerwienie pęcherza, cewki moczowej i nerek
    - - ekspresja białek
      - ujemne sprzężenie zwrotne
      - hamowane przez CO
      - NADPH/NADH
      - regulowany przez NPAS1/BMAL2
- - - - zwiększenie przepływu krwi i rozprowadzania ciepła po organizmie
  - - - keratynocyty parakrynnie i melanocyty autokrynnie stymulują melanogenezę wydzielając pod wpływem UVB NO z pomocą „konstytutywnie” obecnej NOS 1 i aktywując PKG poprzez stymulację GC i cGMP.
      - aktywacja UVA (GSNO)
- - - - zależna od Ca++ i CaM
        
        produkcja NO i L-Arg
  - - - oddychanie beztlenowe tylko u niektórych bakterii
      - pojawienie się ONOO-
      - u Eukariota sytezy NO zabezpieczają przed pasożytami
      - ewolucja innych funkcji NO
        
        NOS niezależne od Ca
        
        specjalizacja i ewolucja NOS
        
        specjalizacja patogenów na obronę
        przed stresem nitrozatywnym
- - - - efekt obecności NO
      - ko-produkt
      - aktywność chemiczna/biochemiczna/fizjologiczna
      - ekspresje NOS
    - - oznaczanie cGMP (radioizotopowo, immunohistochemicznie)
      - oznaczanie ko-produktów NOS (L-cytruliny, wody)
      - bioassay (dynamometryczna lub pomiar dezagregacji zagregowanych płytek krwi
      - oznaczanie metabolitów NO (azotanów III lub III i V)
      - Oznaczanie methemoglobiny spektrofotometrycznie
      - Oznaczanie obecności, ekspresji i aktywności NOS
        (PCR i RT-PCR, immunohistochemia i hybrydyzacje in situ, blottingi, ozn. akt. NADPH-diaforezy)
      - metoda Griessa
  - - - chromatografia gazowa
      - chemiluminescencyja
      - polarograficznie, mikroelektrodami
      - spektroskopia mas
      - EPR – bezpośrednio i pułapkowanie spinowe
      - metody hybrydowe (np. fluorymetria, TEMPO-akrydyna)
    - - obecność NO
      - specyficzne produkty jonizacji, reakcji hemu itp