Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
ผู้ป่วยหญิงไทย วัยสูงอายุ อายุ 69 ปี
Dx. :Cardiogenic shock ,
Congestive…
ผู้ป่วยหญิงไทย วัยสูงอายุ อายุ 69 ปี
Dx. :Cardiogenic shock ,
Congestive Heart Failure ,Pnuemonia with Urinary Tract Infection
U/D :Diabetes mellitus with Hypertension with Dyslipidemia with Chornic Kidney Disease Stage 4 with Rheumatoid Arhritis with
Non-STEMI
Pnuemonia
ความหมาย
การที่ปอดได้รับอันตรายจากการติดเชื้อหรือจากสาเหตุอื่นส่งผลให้
เนื้อเยื่อปอดซึ่งประกอบด้วยหลอดลมฝอยส่วนปลายสุดและถุงลมเกิดการอักเสบอย่างเฉียบพลัน และทำให้ของเหลวซึ่งประกอบไปด้วยพลาสมาและเม็ดเลือดขาวที่เรียกว่า exudates เข้าไปอยู่ในถุงลมเนื้อปอดจึงเกิดการแข็ง
พยาธิภาพ
- ระยะบวมคั่ง (Stage of congestion or edema) เมื่อเชื้อโรคเข้าสู่ปอดจะแบ่งตัวอย่างรวดเร็วร่างกายจะมีปฏิกิริยาตอบสนอง มีเลือดมาคั่งในบริเวณที่มีการอักเสบ หลอดเลือดขยายตัวมีเม็ดเลือดแดงไฟบริน และเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโตรฟิลออกมากินแบคทีเรีย ระยะนี้กินเวลา 24-46 ชั่วโมง หลังจากเชื้อเข้าสู่ปอด
- ระยะเนื้อปอดแข็ง (Stage of consolidation) ระยะแรกจะพบว่ามีเม็ดเลือดแดงและ
ไฟบรินอยู่ในถุงลมเป็นส่วนใหญ่ หลอดเลือดฝอยท่อผนังถุงลมปอดขยายตัวมากขึ้นทำให้เนื้อปอดเป็นสีแดง(red hepatization) ในเวลาต่อมาจะมีจำนวนเม็ดเลือดขาวเข้ามาแทนที่เม็ดเลือดแดงในถุงลมมากขึ้น เพื่อกินเชื้อโรคระยะนี้ถ้าตัดเนื้อปอดมาดูจะเป็นสีเทาปนดำ (grey hepatization) เนื่องจากมีหนอง (exudate) ไฟบรินและเม็ดเลือดขาว หลอดเลือดฝอยที่ผนังถุงลมปอดก็จะหดตัวเล็กลง ระยะนี้กินเวลา 3-5 วัน
- ระยะปอดฟื้นตัว (Stage of resolution) เมื่อเม็ดเลือดขาวสามารถทำลายแบคทีเรียที่อยู่ในถุงลมปอดได้หมด จะมีเอนไชม์ออกมาละลายไฟบรินเม็ดเลือดขาวและหนองจะถูกชับออกมาเป็นเสมหะ เนื้อปอดมักกลับคืนสู่ สภาพปกติได้ การอักเสบที่เยื่อหุ้มปอดจะหายไปหรือมีพังพืดขึ้นแทน
สาเหตุ
ทฤษฎี
สาเหตุหลัก ได้แก่ เกิดจาก
- มีเชื้อโรคหรือสารเคมีเข้าไปทำให้มีการอักเสบของปอด เช่น เชื้อแบคทีเรีย ที่พบบ่อย ได้แก่
ปอดบวมหรือนิวโมค็อกคัส (Pneumococcus) เชื้อไวรัส เช่น หัด ไข้หวัดใหญ่อีสุก
- สาเหตุส่งเสริมเป็นภาวะหรือโรคทำให้เกิดการอักเสบของปอดเกิดเร็วขึ้น โดยผู้ป่วยอาจมีสาหตุหลักอยู่เดิมหรือไม่มีก็ได้ สาเหตุส่งเสริมนี้ทำให้การทำงานของปอดมีประสิทธิภาพลดลง ทำให้เชื้อโรคเข้าสู่ปอดได้ง่ายขึ้น ได้แก่ ทำให้เชื้อโรคเข้าสู่ปอดได้ง่ายขึ้น ได้แก่
2.1 ผู้ที่เป็นโรคปอดมาก่อน เช่น ปอดแฟบ หลอดลมอักเสบเรื้อรัง เป็นต้น
2.2 โรคภูมิต้านทานต่ำ ระบบภูมิคุ้มกันบกพร่อง เช่น ผู้ป่วยโรคเล็อด ได้รับยากดภูมิคุ้มกัน เป็นต้น
2.3 โรคเรื้อรัง เช่น เบาหวาน ไตล้มเหลว หัวใจวาย เป็นต้น
2.4 ผู้ป่วยที่มีการเคลื่อนไหวร่างกายลดลง เช่น ผู้ป่วยที่นอนเฉยๆ อยู่บนเตียง หายใจเบาตื้นเป็นอัมพาต เป็นต้น
2.5 ผู้ที่มีการติดเชื้อ เช่น ไข้หวัด โรควัณ โรคปอด เป็นต้นนอกจากนี้ผู้ป่วยโรคปอดอักเสบในชุมชน (Community-acquire pneumonia: CAP) โรคปอดอักเสบในโรงพยาบาล (Hospital-acquire pneumonia: HAP) โรคปอดอักเสบที่เกี่ยวข้องกับเครื่องช่วยหายใจ (Ventilator- associated. pneumonia; VAP) และ โรคปอดอักเสบจากการสำลัก (Aspiration Pneumonia)
มีปัจจัยเสียงที่แตกต่างกัน ดังนี้
2.5.1 ปอดอักเสบติดเชื้อที่เกิดขึ้นในโรงพยาบาล (Hospital Acquired Pneumonia; HAP) โรคปอดอักเสบจากแบคทีเรียชนิดนี้เกิดขึ้นระหว่างการเข้ารักษาตัวในโรงพยาบาล อาจร้ายแรงกว่าชนิดอื่นๆ เนื่องจากแบคทีเรียที่เกี่ยวข้องอาจดื้อต่อยาปฏิชีวนะ
2.5.2 โรคปอดอักเสบชุมชน (Community-acquired Pneumonia; CAP) ซึ่งหมายถึงโรคปอดอักเสบที่ได้มาจากนอกสถานพยาบาล
2.5.3 โรคปอดอักเสบที่เกี่ยวข้องกับเครื่องช่วยหายใจ (Ventilator- associated. pneumonia; VAP) เกิดขึ้นเมื่อผู้ที่ใช้เครื่องช่วยหายใจเกิดโรคปอดอักเสบ
2.5.4 โรคปอดอักเสบจากการสำลัก (Aspiration Pneumonia) เกิดจากการหายใจเอาแบคทีเรียจากอาหาร เครื่องดื่ม หรือน้ำลายเข้าไปในปอดทำให้เกิดโรคปอดอักเสบจากการสำลักอาหาร ผู้ที่มีปัญหาในการกลืนหรือผู้ที่ใช้ยาบางชนิดที่ทำให้ความรู้สึกตัวลดลงมักมีแนวโน้มที่จะมีปัญหานี้
กรณีศึกษา
ผู้ป่วย อายุ 69 ปี มีโรคประจำตัวเป็น โรคเบาหวานและโรคหัวใจผู้ป่วยเกิดและมีปัจจัยเสี่ยงมาจากโรคปอดอักเสบชุมชน
อาการและอาการแสดง
ทฤษฎี
- ไข้ มักเกิดขึ้นอย่างเฉียบพลัน หรือมีไข้ตัวร้อนตลอดเวลา บางรายก่อนมีไข้ขึ้น อาจมีอาการหนาวสั่นมากซึ่งมักจะเป็นเพียงครั้งเดียวในช่วงแรก
- อาการหอบเหนื่อย ผู้ป่วยมักจะมีอาการหายใจหอบเหนื่อย หายใจเร็ว ถ้าเป็นมากจะมีอาการปากเขียว ตัวเขียว ส่วนในรายที่เป็นไม่มากอาจไม่มีอาการหอบเหนื่อยชัดเจน
- อาการ ไอ ในระยะแรกอาจมีอาการ ไอแห้งๆ ไม่มีเสมหะ แล้วต่อมาจะมีเสมหะ ขาวหรือขุ่นข้นออกเป็นสีเหลืองสีเขียว บางรายอาจเป็นสีสนิมมีเลือดปน
- อาการเจ็บหน้าอก อาจเจ็บแปล๊บเวลาหายใจเข้าหรือเวลาที่ไอแรงๆ ตรงบริเวณที่มีการ อักเสบของปอด ซึ่งบางครั้งอาจมีอาการปวดร้าวไปที่หัวไหล่ สีข้าง หรือท้อง ต่อมาจะมีอาการ หายใจหอบเร็ว
- ผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการปวดศีรษะ ปวดเมื่อยกล้ามเนื้อ เจ็บคอ ปวดท้อง ท้องเดิน คลื่นไส้เบื่ออาหาร อาเจียน อ่อนเพลีย
- ผู้ป่วยส่วนใหญ่มักมีการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนต้น หรือโรคหวัดนำมาก่อนแล้วจึงมีอาการไอ หายใจหอบตามมา โดยเฉพาะที่เกิดจากเชื้อ Sreptococcus pneumoniae หรือเชื้อ Haemophilus influenzae
- อาจมีอาการซึม สับสน
- ในรายที่เป็นปอดอักเสบจากภาวะแทรกซ้อนของโรคติดเชื้ออื่นๆ จะมีอาการของโรคติดเชื้อ นั้นๆ ร่วมด้วย เช่น ไข้หวัดใหญ่ หัด สุกอีใส ไอกรน สครับไทฟัส โรคฉี่หนู เป็นต้น
-
การรักษา
ทฤษฎี
- การให้ยาต้านจุลชีพ ผู้ป่วยกวรได้รับการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพเร็วที่สุดในทันทีที่ได้รับการวินิจฉัยว่ามีสาเหตุมาจาก
เชื้อแบคที่เรีย ภายใน 4 ถึง 6 ชั่วโมง ในกรณีที่ผู้ป่วยมีภาวะช็อคจากการติดเชื้อ แพทย์ควรพิจารณาให้ยาต้านจุลชีพที่
เหมาะสมอย่างรวดเร็วภายใน 1 ชั่วโมง
- การรักษาประคับประคองตามอาการ
2.1 ดูแลให้ได้รับสารน้ำอย่างเพียงพอคือวันละ 1,500-2,000 มิลลิลิตรหรือ ประมาณ 8-10 แก้วเพื่อป้องกันภาวะขาดน้ำ
2.2 ดูแลให้ได้รับอาหารที่เพียงพอ
2.3 ดูแลให้ได้รับการระบายการคั่งค้างของเสมหะ
- การป้องกันการกลับเป็นช้ำของโรคปอดอักเสบโดยการให้คำแนะนำแก่ผู้ป่วยสูงอายุและญาติในเรื่องการดูแลรักษาการป้องกันโรคการส่งเสริมสุขภาพ และการฟื้นฟูสมรรถภาพ ดังนี้
3.1 หลีกเลี่ยงปัจจัยเสี่ยงที่ก่อให้เกิดโรค เช่น แนะนำให้หลีกเสี่ยงการไปอยู่ในสถานที่แออัด หลีกเลี่ยงการสูบบุหรี่ รวมทั้งป้องกันการแพร่กระจายเชื้อโดยไอหรือจามให้ปิดปากจมูกใส่หน้ากากปิดปากและจมูกทุกครั้งเมื่อต้องไปในที่แออัด
3.2 แนะนำเรื่องการฟื้นฟูสมรรถภาพปอด โดยสอนการหายใจอย่างมีประสิทธิภาพ
3.3 ระมัดระวังเรื่องการสำลักอาหารผู้สูงอายุมีความเสี่ยงต่อการสำลัก
3.4 ออกกำลังกายที่เหมาะสมผู้สูงอายุควรระมัดระวังมากกว่าวัยอื่น
กรณีศึกษา
ได้รับยา Ciprofioacin 400 mg ทุก 24 ชั่วโมง เพื่อฆ่าเชื้อแบคทีเรีย และ
ได้รับยา Gycolate 100 mg 1 เม็ด หลังอาหาร เช้า กลางวัน เย็น เพื่อขับเสมหะ
ภาวะแทรกซ้อน
ทฤษฎี
ภาวะแทรกซ้อนแบบเฉียบพลัน
หายใจล้มเหลวเฉียบพลัน (acute respiratory distress syndrome) ภาวะการหายใจล้มเหลว (respiratory failure) ภาวะไตวาย (renal failure) ภาวะช็อกจากโรคติดเชื้อ (septic shock)
ภาวะแทรกซ้อนแบบเฉียบพลัน
อาจทำให้เป็นฝีในปอด (lung abscecss) ภาวะมีน้ำในโพรงเยื่อหุ้มปอด (pleural cffusion)ภาวะมีหนองในโพรงเยื่อหุ้มปอด (cmpyema) หลอดลมพอง (bronchiectasis) ปอดแฟบ (atelectasis) เชื้ออาจแพร่เข้าสู่กระแสเลือด กลายเป็นโลหิตเป็นพิษ (septicemia/bacteremia)สมองอักเสบ (encephalitis) และเยื่อหุ้มสมองอักเสบ (meningitis) เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ (pericarditis) เยื่อบุหัวใจอักเสบ (endocarditis) เชื่อหุ้มช่องท้องอักเสบ (peritonitis) ข้ออักเสบติดเชื้อชนิดเฉียบพลัน (acute pyogenic arthritis)
-
Urinary Tract Infection
ความหมาย
คือการตอบสนองของการอักเสบของเยื่อบุผิวระบบทางเดินปัสสาวะต่อการบุกเข้าของแบคทีเรีย เนื่องจากเยื่อบุผิวระบบปัสสาวะทั้งหมดเชื่อมต่อกันทั้งหมด ทำให้ทั้งระบบของทางเดินปัสสาวะมีความเสี่ยงที่จะติดเชื้อทั้งหมดและมีอาการของการติดเชื้อ ระบบปัสสาวะได้หลายแบบ ซึ่งมักสัมพันธ์กับการมีแบที่เรียในปัสสาวะ (bacteriuria) และปัสสาวะเป็นหนอง (pyuria)
พยาธิสภาพ
- การติดเชื้อย้อนกลับขึ้นไปจากท่อปัสสาวะ (ascending infection) แบคที่เรียส่วนใหญ่เข้าสู่ระบบ ทางเดินปัสสาวะจากบริเวณทวารหนักย้อนกลับขึ้นไปที่ท่อปัสสาวะแล้วเข้าไปในกระเพาะปัสสาวะ การย้อนกลับเข้าสู่ระบบทางเดินปัสสาวะจะพบมากขึ้นในแบคที่เรียที่มี Adhesions ที่อยู่บนผิว ของแบคทีเรีย ซึ่งบอกถึงการเฉพาะเจาะจงของอวัยวะที่จะบุกเข้าไปและสามารถปรับตัวเข้ากับปัจจัยของร่างกาย
- เชื้อโรคกระจายตัวมาทางกระแสเลือด (hematogenous route) การติดเชื้อของไตโดยเชื้อโรคกระจายตัวมาทางกระแสเลือด พบได้ไม่บ่อยในคนปกติทั่วไปสามารถติดเชื้อด้วย
Staphylococcus aureus ในกระแสเลือด จากแผลบริเวณผิวหนัง หรือจากเข็มฉีดยา หรือ เชื้อรา (Candida) ในปาก
- เชื้อโรคกระจายมาทางกระแสน้ำเหลือง (lymphatic route) เป็นการกระจายโดยตรงของแบกทีเรีย จากอวัยวะข้างเคียง การกระจายทางกระแสน้ำเหลืองพบน้อยมาก เช่น การติดเชื้อของลำไส้อย่างรุนแรง หรือ การเป็นหนองบริเวณหลังเยื่อบุช่องท้อง ( retroperitoneal abscesses)
สาเหตุ
ทฤษฎี
โดยทั่วไป UTI มักพบในเพศหญิงมากกว่าเพศชาย นอกจากนี้ยังมีปัจจัยอื่นๆที่เพิ่มโอกาสเสี่ยงต่อการเกิด
ภาวะติดเชื้อในทางเดินปัสสาวะ เช่น การร่วมเพศ, การใช้ diaphragm หรือ spermicide, การดื่มน้ำในปริมาณที่น้อยเกินไปในแต่ละวัน, และการกลั้นปัสสาวะบ่อยๆ นอกจากนี้ในผู้ป่วยชายที่มีภาวะต่อมลูกหมากโต ก็สามารถพบ การเกิด UTl ได้เช่นกัน อุบัติการณ์ของการเกิด UTI มักพบได้ได้สูงในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวาน, ผู้ป่วยผ่าตัดเปลี่ยนไต, ผู้ป่วยสูงอายุ หรือมีปัจจัยอื่นๆที่ทำให้มีความสามารถของภูมิคุ้มกันของร่างกายต่ำลง ใน acute uncomplicated UTIs มักพบว่าเชื้อที่เป็นสาเหตุคือ E.coli ซึ่งพบได้มากถึง 80-90% ของการติดเชื้อทั้งหมดในทางเดินปัสสาวะและ Staphylococcus saprophyticus (coagulase-negative staphylococcus) ซึ่งมักพบในเด็กผู้หญิง และหญิงวัยเจริญพันธุ์ ส่วนใหญ่มักพบว่า UTIs จะมีการติดเชื้อเพียงชนิดเดียว แต่ในกรณีผู้ป่วยที่เป็นนิ่ว ผู้ป่วยใส่สายสวนปัสสาวะ หรือ ผู้ที่มีฝีในไต อาจพบว่ามีการติดเชื้อร่วมกันหลายชนิดได้
กรณีศึกษา
ผู้ป่วยเพศหญิง อายุ 69ปี มีโรคประจำเป็นโรคเบาหวาน และ retained foley's catheter ผลตรวจ UC พบ เชื้อ E.coli
อาการและอาการแสดง
ทฤษฎี
ผู้ป่วยส่วนมากจะมีอาการปัสสาวะแสบขัด ปัสสาวะเป็นเลือด ปัสสาวะขุ่นเป็นหนอง ปัสสาวะบ่อย มีไข้ หนาวสั่น มีอาการปวดหลังหรือเอวซึ่งจะสัมพันธ์กับพยาธิสรีรวิทยา หรืออาจมีอาการปวดอื่น ๆ เช่น ปวดศีรษะ กลื่นไส้ อาเจียน
-
การรักษา
ทฤษฎี
การรักษาการติดเชื้อระบบทางเดินปัสสาวะคือการให้ยาปฏิชีวนะโคยชนิคยา ขนาดยา และระยะเวลาที่ใช้ยาขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการ เชื้อที่เป็นสาเหตุซึ่งควรให้ยาตาม bacterial sensitivity และมีการตรวจติดตามผลการตรวจปัสสาวะซ้ำ เพื่อประเมินว่ายาที่ให้ได้ผลตามที่ต้องการ ร่วมกับการให้ยาแก้ปวด ลดไข้ ยาบรรเทาอาการคลื่นไส้อาเจียน การให้สารน้ำอย่างเพียงพอ
กรณีศึกษา
ข้อวินิจฉัยการพยาบาล
แบบแผนทางเดินปัสสาวะผิดปกติ เนื่องมีการติดเชื้อระบบทางเดินปัสสาวะ ข้อมูลสนับสนุน
S: "ขัดเบาขณะปัสสาวะ และเหมือนปัสสาวะไม่สุด"
O: ผลเพาะเชื้อUC วันที่ 16 มกราคม 2567 พบ เชื้อ E.coli
O: Neutrophil วันที่ 13 มกราคม 2567 = 85%
วันที่ 19 มกราคม 2567 = 80% วันที่ 20 มกราคม 2567 = 91%
O: อุณหภูมิร่างกายวันที่ วันที่ 16 มกราคม 2567 = 38.3 ํ
O: Retained Foley's Catheter เบอร์ 16 จุดมุ่งหมาย :
ไม่มีการติดเชื้อระบบทางเดินปัสสาวะเกณฑ์การประเมิน :
- ไม่มีอาการและอาการแสดงของการติดเชื้อระบบทางเดินปัสสาวะ เช่น ปัสสาวะแสบขัด ปัสสาวะเป็นเลือด ปัสสาวะขุ่นเป็นหนอง ปัสสาวะบ่อย มีไข้ หนาวสั่น ปวดหลังหรือเอว
- อุณหภูมิร่างกายอยู่ในเกณปกติ เช่น 36.5 - 37.4 องศาเซลเซียส
กิจกรรมการพยาบาล
- ดูแลให้สายสวนปัสสาวะอยู่ระบบปิด ไม่ให้สายดึงรั้ง หักพับงอ เพื่อให้ปัสสาวะระบายได้ได้ไม่มีการคั่งค้าง
- ทำความสะอาดอวัยวะสืบพันธุ์และสายสวนปัสสาวะ เวรล่ะ 1 ครั้ง หรือเมื่อมีการข้บถ่ายอุจจาระ หลังทำความสะอาดต้องซับให้แห้ง เพื่อลดการติดเชื้อจากการขับถ่ายอุจจาระ
- ประเมินอาการและอาการแสดงของการติดเชื้อระบบทางเดินปัสสาวะ เช่น ปัสสาวะแสบขัด ปัสสาวะบ่อย ปัสสาวะไม่สุด เจ็บเหนือหัวหน่าว คลื่นไส้ อาเจียน มีไข้ หนาวสั่น ปวดหลังหรือเอว ปัสสาวะสีขุ่น
- ประเมินและบันทึกสารน้ำเข้าและออก ลักษณะ สี ความขุ่น ของปัสสาวะ
- ประเมินอุณหภูมิร่างกายทุก 4 ชั่วโมง ให้การพยาบาลลดไข้เมื่อมีไข้
- ดูแลให้ผุ้ป่วยได้รับปฏิชีวนะตามแผนการรักษาและเฝ้าระวังการแพ้ยาและอาการไม่พึงประสงค์ของยา เช่น ยา Ciprofloxacin 400 mg ทุก 24 ชั่วโมง ผลข้างเคียง คือ มีภาวะน้ำตาลต่ำหรือถ่ายเป็นเลือด
-
ภาวะแทรกซ้อน
-
ทฤษฎี
หากไม่ได้รักษาอาจมีความรุนแรงของโรคมากขึ้น เช่น การติดเชื้อใหม่ การติดเชื้อเป็น ๆ หาย ๆ กรวยไตอักเสบเรื้อรัง ฝีของไต ฝีรอบไต หรืออาจลุกลามเข้ากระแสเลือด กลายเป็นภาวะโลหิตเป็นพิษซึ่งอาจเป็นอันตรายร้ายแรงได้
Rheumatoid Arhritis
พยาธิสภาพ
การอักเสบ และหนาตัวของเยื่อหุ้มข้อ(synovitis) ซึ่งประกอบด้วยการบวม (edema) การเพิ่มขนาด (hypertrophy) และการเพิ่มจำนวน (hyperplasia) ของเซลล์เยื่อบุข้อ (synovial lining) ร่วมกับมีการเพิ่มจำนวน (proliferation) ของหลอดเลือด (blood vessels) การเพิ่มจำนวนของเซลล์อักเสบ (inflammatory cell) โดยเฉพาะ CD4+ T cells, macrophages และ B cells และการสะสม (deposition) ของ fibrin ทำให้เกิด villus formation ส่วนของเยื่อหุ้มข้อที่หนาตัวขึ้นมามากจนมีลักษณะคล้ายเนื้องอก (tumor-liked) นี้เรียกว่า “pannus” pannus ที่หนาตัวจนกระทั่งมาสัมผัสกับกระดูกอ่อนนั้นทำให้กระดูกอ่อนถูกทำลายเนื่องจากเซลล์อักเสบ (inflammatory cell) ใน pannus หลั่งเอนไซม์ matrix metalloproteinases (MMPs) ออกมาย่อยสลายกระดูกอ่อนร่วมกับ pannus ที่หนาตัวนั้นมากดเบียดกระดูกอ่อนจนขัดขวางการลำเลียงอาหารมายังกระดูกอ่อนผ่านทางน้ำไขข้อ เมื่อการอักเสบของเยื่อหุ้มข้อมากขึ้นส่งผลให้เกิดการทำลายลุกลามไปยัง เนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่น ๆ รอบข้อ ทำให้เกิดข้อเคลื่อนหลุด (subluxation) และผิดรูป (deformity) ได้ นอกจากนี้เซลล์อักเสบยังหลั่ง proinflammatory cytokine อีกหลายชนิดมากระตุ้น osteoclast ให้ทำงานมากกว่าปกติจึงทำให้มีการทำลายของกระดูก (bony erosion) ในส่วนใกล้เคียงที่ไม่ได้สัมผัสกับ pannus โดยตรง
สาเหตุ
ทฤษฎี
พันธุกรรมและกระบวนการเหนือพันธุกรรม (Genetics และ Epigenetics) ฮอร์โมน (Hormones) สิ่งแวดล้อม (Environment) ที่สำคัญ ได้แก่ การสูบบุหรี่ ซึ่งสัมพันธ์กับการเกิดโรคที่รุนแรง การติดเชื้อไวรัสและแบคทีเรียบางชนิด
-
อาการและอาการแสดง
ทฤษฎี
ไข้ อ่อนเพลีย ภาวะซีด ปุ่มรูมาตอยด์ (Rheumatoid nodule) ความผิดปกติของปอด เยื่อหุ้มหัวใจและเยื่อหุ้มปอด อักเสบ (Serositis) หลอดเลือดอักเสบ (Vasculitis) และ ส่วนตาขาวอักเสบ(conjunctivitis)
-
ความหมาย
เป็นโรคข้ออักเสบเรื้อรังที่ไม่ทราบสาเหตุการเกิดโรคชัดเจน แต่จากหลักฐานปัจจุบัน พบว่าสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ พบได้จากหลายปัจจัยร่วมกัน ได้แก่ พันธุกรรม พันธุศาสตร์ด้านกระบวนการเหนือพันธุกรรม (epigenetics) และสิ่งแวดล้อม ปัจจัยต่างๆ เหล่านี้ร่วมกันทำให้ระบบภูมิคุ้มกันทำงาน ผิดปกติทั้งระบบภูมิคุ้มกันแต่กำเนิด (innate immunity) และระบบภูมิคุ้มกันเฉพาะ (adaptiveimmunity)
การรักษา
ทฤษฎี
-
การบําบัดแบบไม่ใช้ยา
- การออกกำลังกาย
- การฝึกควบคุมการทำงานของร่างกาย (Biofeedback)
- การบำบัดด้วยความคิดและพฤติกรรม (Cognitive Behavioral Therapy
- การทำกายภาพหรือกิจกรรมบำบัด
- การผ่าตัด
-
ภาวะแทรกซ้อน
ทฤษฎี
- มวลกระดูกลดลง
- กล้ามเนื้ออ่อนแรง
- โรคผิวหนัง
- ดวงตาอักเสบและปัญหาด้านการมองเห็น
- โรคเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ
- โรคหลอดเลือดอักเสบ
- Sjogren’s syndrome
- โรคหัวใจและหลอดเลือด เช่น หลอดเลือดสมองและหัวใจวาย
-
Dyslipidemia
ความหมาย
โรคไขมันในเลือดสูง (Dyslipidemia) คือ โรคที่มีระดับไขมันในเลือดสูงกว่าค่าที่ถูกกำหนดขึ้น ซึ่งค่าปกตินี้ได้มาโดยการเก็บข้อมูลทางสถิติของระดับไขมันในเลือดของคนทั่วไป โดยพบว่าเมื่อมีค่าเกินระดับ หนึ่งแล้วบุคคลนั้นๆก็จะเสี่ยงต่อการเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจและตามมาคือโรคหัวใจขาดเลือด (กล้ามเนื้อหัวใจตาย) การที่บุคคลใดควรจะมีระดับไขมันเท่าใด และจะเลือกการรักษาแบบไหนขึ้นอยู่กับว่ามีความเสี่ยงอื่นๆร่วมด้วยอีกกี่ความเสี่ยง ดังนั้นการกำหนดระดับไขมันในแต่ละคนจึงอาจไม่เท่ากัน
พยาธิสภาพ
คอเลสเตอรอลเป็นไขมันชนิดหนึ่งที่ร่างกายสามารถสังเคราะห์ขึ้นได้เอง จากตับและลำไส้ หรือได้รับจากสารอาหารที่รับประทานเข้าไปจะพบมาก ในไขมันสัตว์ หากมีไขมันคอเลสเตอรอลมาก จะเป็นโทษต่อร่างกายจะไป สะสมอยู่ตามผนังหลอดเลือดแดงทั่วร่างกาย เช่น หลอดเลือดสมอง หลอดเลือดหัวใจ แบ่งออกได้เป็น 2 ชนิด
High-Density Lipoprotein (HDL) เป็น ไขมันชนิดดี มีความหนาแน่นสูง ทำหน้าที่จับไขมันคอเลสเตอรอลออกไปทำลายที่ตับ การมีไขมัน HDL สูงจะทำให้มีโอกาสเป็นโรคหลอดเลือดลดลง ซึ่งการทำให้ HDL สูงนั้นต้องออกกำลังกายเท่านั้น
Low-Density Lipoprotein (LDL) เป็นไขมันชนิดไม่ดีที่มาจากไขมันสัตว์ ถ้าไขมันชนิดนี้สูงจะไปเกาะผนังหลอดเลือดทำให้ตีบแคบลง การไหลเวียนของเลือดไม่สะดวก ความยืดหยุ่นของหลอดเลือดเสียไป จึงเสี่ยงต่อการเกิดโรคเส้นเลือดตีบตันได้มาก
สาเหตุ
ทฤษฎี
- เกิดจากความผิดปกติของพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับตัวรับไขมันชนิด LDL (LDL recep tor) ซึ่งเรียกภาวะนี้ว่า Familial cholesterolemia (FM)
- เกิดจากปัจจัยสิ่งแวดล้อมภายนอกร่วมกับมีพันธุกรรมบางอย่างที่เสี่ยงต่อการมีไขมันในเลือดสูงเรียกภาวะนี้ว่า Polygenic hypercholesterolemia
- เกิดจากความผิดปกติของพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับโปรตีนที่ประกอบกับไขมันชื่อ Apo B-100 เรียกภาวะนี้ว่า Familial defective apo B-100 (FDB)
- เกิดจากความผิดปกติของพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับตัวรับไขมันชนิด LDL (LDL recep tor)เฉพาะที่อยู่บนตับเรียกว่า Autosomal recessive hypercholesterolemia (ARH)
- เกิดจากความผิดปกติของพันธุกรมที่เกี่ยวข้องกับการดูดซึมไขมันที่ลำไส้เล็กส่วนต้น เรียกภาวะนี้ว่า Sitosterolemia
- เกิดจากความผิดปกติของพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับเอนไซม์ที่สลายกลุ่มไขมัน Chylomi cron และVLDL
- เกิดจากความผิดปกติของพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับโปรตีนที่ประกอบกับไขมันชื่อ Apo-E เรียกภาวะนี้ว่า Familial dysbetalipoproteinemia (FDBL)
- ไม่ทราบสาเหตุการเกิดที่ชัดเจนแต่มีหลักฐานว่าเกี่ยวข้องกับพันธุกรรมเรียกภาวะนี้ว่า Familial combined hyperlipidemia (FCHL) จะมีระดับไตรกลีเซอไรด์อยู่ในช่วง 200 - 800 mg/dl มีระดับคลอเลสเตอรอลอยู่ในช่วง 200 - 400 mg/dl
- ไม่ทราบสาเหตุการเกิดที่ชัดเจนแต่มีหลักฐานว่าเกี่ยวข้องกับพันธุกรรมเรียกภาวะนี้ว่า Familial hypertriglyceridemia (FHTG) จะมีระดับไตรกลีเซอไรด์อยู่ในช่วง 250 - 1,000 mg/dl ส่วนระดับคอเลสเทอ รอลขึ้นสูงเล็กน้อยไม่เกิน 250 mg/dl
- โรคเบาหวาน ผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานชนิด 1 (ชนิดที่เป็นตั้งแต่อายุน้อยๆ) จะไม่เป็นโรคไขมันสูงถ้าคุมระดับน้ำตาลในเลือดได้ดี แต่ในผู้ป่วยที่เป็นเบาหวานชนิด 2 (ชนิดที่ดื้อต่ออินซูลิน) จะมีระดับไขมันสูงแม้จะคุมน้ำตาลได้ดีก็ตาม
- โรคอ้วน โรคอ้วนจะทำให้เซลล์ไขมันมีปริมาณมากขึ้นและปลดปล่อยกรดไขมันออกมามาก ไขมันเหล่านี้ก็จะถูกส่งไปที่ตับ เซลล์ตับก็จะผลิต VLDL ออกมามากขึ้น
- ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ จะมีระดับไขมัน LDLในเลือดขึ้นสูง
- โรคตับ โรคตับอักเสบไม่ว่าจะเกิดจากยา แอลกอฮอล์ หรือการติดเชื้อ จะทำให้ตับผลิตไขมันและปลดปล่อยกลุ่มไขมัน VLDL มากขึ้น ผู้ป่วยจะมีระดับไตรกลีเซอไรด์ขึ้นสูงเล็ก น้อยถึงปานกลาง
- โรคไต ผู้ป่วยโรคไตชนิดที่เรียกว่า Nephrotic syndrome จะมีทั้งระดับไตรกลีเซอไรด์และคอเลสเทอรอลขึ้นสูงหรืออาจมีเพียงชนิดใดชนิดหนึ่งขึ้นสูง
- โรคที่มีฮอร์โมนชื่อ Glucocorticoid สูงเรียกว่าโรค Cushing's หรือ Cushing syn drome ซึ่งฮอร์โมนนี้ทำให้ VL DL ถูกผลิตมากขึ้น ผู้ป่วยจึงมีระดับไตรกลีเซอไรด์ขึ้นสูง
-
อาการและอาการแสดง
ทฤษฎี
อวัยวะส่วนปลายนิ้วมือ และนิ้วเท้าเริ่มมีสีคล้ำหรือห้อเลือด อุณหภูมิร่างกายแปรปรวน มีอาการตะคริว หรือเหน็บชา เกิดภาวะกล้ามเนื้อแขนขาใบหน้าอ่อนแรงชั่วคราว
-
การรักษา
ทฤษฎี
- ควบคุมการรับประทานอาหาร โดยควรหลีกเลี่ยงอาหารที่มีไขมันอิ่มตัวสูง
- ออกกำลังกาย
- งดการสูบบุหรี่
- ลดน้ำหนักตัวหรือควบคุมน้ำหนักตัว
- ถ้าท่านมีโรคประจำตัวที่ทำให้ระดับไขมันในเลือดสูง
- การรับประทานยา กลุ่ม statin และ กลุ่ม fibrates
-
ภาวะแทรกซ้อน
ทฤษฎี
- โรคหัวใจขาดเลือด
- อัมพฤกษ์ อัมพาต
- ตามัว หรือตาบอด
- ตับอ่อนอักเสบ ตับ ม้ามโต
-
Hypertension
ความหมาย
ภาวะที่ค่าความดัน โลหิตต่อผนังของหลอดเลือดแดงมีค่าสูงเกินกว่าค่าปกติ โดยค่าความดันตัวบนหรือค่าความดัน โลหิตขณะที่หัวใจบีบตัว systolic blood pressure (SBP) มีค่าเท่ากับหรือมากกว่า 140 มิลลิเมตรปรอท และค่าความดันโลหิตตัวล่างหรือค่าความดันโลหิตขณะที่หัวใจคลายตัว diastolic blood pressure (DBP) มีค่าเท่ากับหรือมากกว่า 90 มิลลิเมตรปรอท
พยาธิสภาพ
- ตัวรับความดันโลหิตและตัวรับเคมีในหลอดเลือดแดง (Arterial baroreceptor and chemoreceptor) มีกลไกดังนี้
1.1 ตัวรับคาโรติดซนัส เอออร์ต้า ฯลฯ มีหน้าที่ตรวจสอบความดันในหลอดเลือดแดง และส่งสัญญาณในการลดความดันในหลอดเลือดแดงโดยผ่านประสาทเวกัส ทำให้หลอดเลือดดำขยายตัว หัวใจเต้นช้าลง
1.2 นอกจากนี้ยังมีผลต่อระบบซิมพาเธติคให้ทำงานลดลง ลดการทำงานของหัวใจเต้นช้าลง บีบตัวลดลง ความดันโลหิตลดลง
1.3 ตัวรับเคมีในหลอดเลือดแดงอยู่ที่ เมดัลลาของสมอง หลอดเลือดคาโรติดและเอออร์ติกบอดี้
ไวต่อการเปลี่ยนแปลงออกซิเจน ทำให้เกิด Reflex ลดความดันเลือดลง
- การควบคุมปริมาตรสารน้ำในร่างกาย มีกระบวนการคือ
2.1 เมื่อร่างกายมีสารน้ำและโซเดียมสูงขึ้น ไตขับน้ำและเกลือออกจากร่างกายระดับความดันโลหิตลดลง
2.2 ในทางตรงข้ามถ้ามีน้ำและโซเดียมในร่างกายน้อยจะดูดน้ำและโซเดียมกลับมากขึ้น
- การควบคุมตัวเองของหลอดเลือด เป็นการปรับตัวของหลอดเลือดเมื่อปริมาตรของเลือดเปลี่ยนแปลง มีการหดและขยายส่งผลต่อระดับความดันโลหิตโดยตรง
- ระบบเรนิน-แอนจิโอเทนซิน
เรนินสร้างจากไต สามารถเปลี่ยนแอนจิโอเทนซิโนเจนให้เป็นแอนจิโอเทนซิน 1 (Angiotensin 1)
แอนจิโอเทนซิน คอนเวิร์สติ้ง ฮอร์โมน (Converting enzyme) เปลี่ยน แอนจิโอเทนซิน 1 เป็น แอนจิโอเทนซิน 2 ซึ่งมีฤทธิ์ให้หลอดเลือดหดตัว กระตุ้น
การหลั่งอัลโดสเตอโรน (Aldosterone) ของต่อมหมวกไต (Adrenal grand) โดยรวมมีผลเพิ่มการทำงานของซิมพาเธติค ยับยั้งการขับโซเดียมออกจากร่างกาย และเพิ่มความต้านทางหลอดเลือดส่วนปลาย
อาการและอาการแสดง
ทฤษฎี
- ผู้ป่วยความดันโลหิตสูงเล็กน้อยหรือปานกลางมักไม่มีอาการแสดง
- เมื่อมีความดันสูงมากขึ้น จะปรากฎอาการเหล่านี้ได้ แต่ไม่เฉพาะเจาะจง คือมีหรือไม่มีอาการก็ได้
2.1 ปวดศีรษะ (Headache ) ลักษณะอาการปวดมักจะปวดที่ท้ายทอย โดยเฉพาะช่วงเช้าหลังตื่นนอน และมักค่อยๆ ดีขึ้นและหายไปเอ'
2.2 เวียนศีรษะ มึนงง (Dizziness) ซึ่งอาจเกิดจากสมองขาดเลือดชั่วขณะ อาจมีอาการคล้ายจะเป็นลม (Syncope)
2.3 เลือดกำเดาไหล (Epistaxis) แต่ไม่พบบ่อย
2.4 อาการอื่น ๆ ที่อาจพบได้ เช่น ปัสสาวะมาก กระหายน้ำ ใจสั่น
2.5 อาการที่พบจากภาวะแทรกซ้อน เช่น อ้วกพุ่ง ปวดหัวมาก ตาพร่ามัว หายใจเหนื่อยหอบ ปัสสาวะออกน้อย
กรณีศึกษา
จากรณีศึกษา
ผู้ป่วยมีอาการอ่อนเพลียและเหนื่อยง่าย บางครั้งมีการเวียนศรีษะและตาพร่ามัวมองไม่ชัด
BP อยู่ในช่วง 130-170/59-90 mmHg
สาเหตุ และปัจจัยเสี่ยง
ทฤษฎี
ความดันโลหิตสูงแบบไม่ทราบสาเหตุ (Primary or essential hypertension)
มีปัจจัยเสี่ยงต่างๆที่เกี่ยวข้องส่งเสริมให้เกิดโรคความดันโลหิตสูงได้แก่ กรรมพันธ์ความอ้วน การรับประทานอาหาร การสูบบุหรี่ การดื่มเครื่องดื่มที่มีแอลกอฮอล์ ความเครียด และมีประวัติครอบครัวเสี่ยงต่อโรคหัวใจและโรคหลอดเลือด
ความดันโลหิตที่มีสาเหตุ (Secondary hypertension)
เกิดจากพยาธิสภาพในร่างกาย เช่น โรคที่เกี่ยวกับไต และต่อมหมวกไตเป็นต้น
- ปัจจัยที่เปลี่ยนแปลงไม่ได้ (Non modifiable riskfactor)
1.1 ประวัติครอบครัว พันธุกรรมและปัจจัยหลายอย่าง
1.2 อายุ (Age) ความดันโลหิตสูงแบบปฐมภูมิพบบ่อยในช่วงอายุ 30-50 ปี อัตราการเกิดโรคเพิ่มขึ้นตามอายุที่สูงขึ้น
1.3 เพศ (Sex) ผู้ชายมีความเสี่ยงที่จะเป็นความดันโลหิตสูงมากกว่าผู้หญิง
1.4 เชื้อชาติ (Race)
- ปัจจัยเสี่ยงที่เปลี่ยนแปลงได้ (Modifiable risk factor)
2.1 ภาวะ (Stress) ตัวกระตุ้นทำให้มีภาวะเครียดมีมากมายเช่น เสียง การติดเชื้อ การอักเสบ ความเจ็บปวด การได้รับออกซิเจนลดลง อากาศเย็น ทำงานหนัก เป็นต้น
2.2 อ้วนมาก (Obesity) โดยเฉพาะอ้วนลงพุง (พุงใหญ่ แขนขาเล็ก)
2.3 สารอาหาร โดยเฉพาะโซเดียมมากเกินไป
2.4 สารเสพติด บุหรี่ แอลกอฮอล์
2.5 ออกกำลังกายหรือมีกิจกรรมทางกายน้อย (Inactivity)
2.6 สาเหตุต่าง ๆ ที่เป็นปัจจัยของโรคความดันโลหิตสูงแบบมีสาเหตุ เช่น โรคเบาหวานโรคหลอดไต และโรคเนื้องอกที่ไต เป็นต้น
กรณีศึกษา
จากกรณีศึกษา
มีสาเหตุความดันโลหิตสูงชนิดไม่ทราบสาเหตุ
ผู้ป่วยอายุ 69 ปี ค่า BMI = 27.55 (อ้วนระดับ 2) และชอบรับประทานรสเค็ม
จากสาเกตุดังกล่าวเป็นปัจจัยที่เปลี่ยนแปลงได้และไม่ได้
การรักษา
ทฤษฎี
การรักษาโดยใช้ยา
- ยาขับปัสสาวะ (diuretics) เป็นกลุ่มยาที่นิยมใช้ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตและหัวใจผิดปกติ ผลข้างเคียง โพแทสเซียมต่ำ
- ยาต้านเบต้า (beta adrenergic receptor blockers) ยากลุ่มนี้จะออกฤทธิ์โดยรวมกับเบต้า แอดรีเนอร์จิกรีเซฟเตอร์ (bcta adrenergic receptors) เพื่อยับยั้งการตอบสนองต่อประสาทซิมพาธิติกลดอัตราการเต้นของหัวใจทำให้หัวใจเต้นช้ำลงและความดันโลหิตลดลงและปริมาณเลือดออกจากหัวใจใน 1 นาทีลดลง ผลข้างเคียง หลอดลมหดเกร็ง
- ยาที่ออกฤทธิ์ปิดกั้นตัวรับแองจิโอเทนซินทู (angiotensin II receptor blockens(ARB)) ยากลุ่มนี้ออกฤทธิ์ขยายหลอดเลือดโดยไม่ทำให้ระดับของเบรดดี ไคนินเพิ่มขึ้น ผลข้างเคียง ความดันโลหิตต่ำ
- ยาต้านแคลเซียม (calcium antagonists) ยากลุ่มนี้ขับยั้งการเคลื่อนเข้าของประจุแคลเซียมในเซลล์ทำให้กล้ามเนื้อผนังหลอดเลือดคลายตัวอาจทำให้อัตราการเต้นของหัวใจช้าลง ผลข้างเคียง ทำให้หัวใจเต้นผิดจังหวะ
- ยาต้านอัลฟาวันอดรีเนอร์จิก (alpha I-adrenergic blockers) ยามีฤทธิ์ต้านโพสไซแนปติกอัลฟาวันรีเซฟเตอร์ (postsynaptic alpha 1-receptors) และออกฤทธิ์ขยายหลอดเลือดส่วนปลายทำให้เส้นเลือดขยายตัวโดยการปิดกั้นผลของนอร์อิพิเนฟรินที่มีต่อตัวรับอัลฟาวันรีเซฟเตอร์ (alpha I receptor) ผลข้างเคียง ปวดหัว เวียนหัว อ่อนเพลีย ความดันโลหิตต่ำเมื่อมีการเปลี่ยนท่า ง่วงซึม
- ยาที่ยังยั้งไม่ให้มีการสร้างแองจิโอเทนซินทู (angiotensin II convertingenzyme (ACE inhibitors)) ผลข้างเคียง ไอมาก ใจสั่น มือบวม เท้าบวม
- ยาขยายหลอดเลือด (vasodilators) ยากลุ่มนี้ออกฤทธิ์โดยตรงต่อกล้ามเนื้อเรียบที่อยู่รอบๆเส้นเลือดแดงทำให้กล้ามเนื้อคลายตัวและลดแรงต้านทานในผนังหลอดเลือดส่วนปลาย ผลข้างเคียง ใจสั่น หัวใจเต้นเร็ว หน้าแดง ความดันโลหิตต่ำ
การรักษาโดยไม่ใช้ยา
- การควบคุมอาหารและควบคุมน้ำหนักตัว
- การจำกัดอาหารที่มีเกลือโซเดียม
- การออกกำลังกายมีผลต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด
- การงดสูบบุหรี่และดื่มสุรา
- การจัดการกับความเครียด
กรณีศึกษา
จากกรณีศึกษา ผู้ป่วยได้รับการรักษษโดยไม่ใช้ยา โดย การรับประทานสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานและโรคความดัน ได้รับยา Hydralazine 25 mg 1เม็ด หลังอาหาร เช้า กลางวัน เย็น และ manidipine 20 mg ครึ่งเม็ด หลังอาหารเช้า
ภาวะแทรกซ้อน
ทฤษฎี
ระยะเฉียบพลัน
- Hypertensive urgency มีความดันโลหิตสูง ตั้งแต่ 180/110 mmHg เป็นต้นไป แต่ยังไม่มีอวัยวะเป้าหมายที่สำคัญถูกทำลาย (Target organ damaged)
- Hypertensive emergency มีความดันโลหิตสูง ตั้งแต่ 180/110 mmHg เป็นต้นไป
และมีสัญญาณของอวัยวะเป้าหมายที่สำคัญถูกทำลาย (Target organ damaged) เช่น ตา ไต หัวใจ สมองและหลอดเลือด
เรื้อรัง
ภาวะแทรกซ้อนทางหลอดเลือดเล็ก (Microvascular)
หลอดเลือดส่วนปลาย :มีอาการปวดน่องเวลาเดิน หรืออาจพบหลอดเลือดแดงโป่งพอง
ไต :ความดันโลหิตสูงเรื้อรัง ทำให้เนื้อไตที่กี่ยวข้องกับการกรองของเสียออกจากร่างกายเสื่อม ส่งผลให้ไตเสื่อมสมรถภาพ เกิดภาวะไตวายเฉียบพลันหรือเรื้อรัง
ตา :หลอดเลือดชั้นในจอตาแตก หรือมีภาวะจอตาเสื่อม (Retinopathy)
ภาวะแทรกซ้อนทางหลอดเลือดใหญ่ (Macrovascular)
หัวใจ :เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจหนา ผนังกล้ามเนื้อหัวใจขยายตัวใหญ่ขึ้นแต่ไม่แข็งแรง ทำให้หัวใจต้องทำงานหนักขึ้ หลอดเลือดหัวใจหนาตัว เสี่ยงต่อการขาดเลือดง่ายขึ้น
หลอดเลือดสมอง :มีภาวะขาดเลือดชั่วคราว (TIA) หรือถาวร (Stroke)
กรณีศึกษา
Non-STEMI
ความหมาย
เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตาย เนื่องจาก มีการอุดตันในหลอดเลือดแดงโคโรนารี ซึ่งกระบวนการเกิดพยาธิสภาพเหมือนใน unstable angina แต่หลอดเลือดโคโรนารีถูก thrombus หรือ fibrous clot อุดตันการไหลเวียนของเลือดบางส่วน ทำให้กล้ามเนื้อหัวใจตาย ผลการตรวจเลือดพบว่า cardiac biomarker สูงขึ้นเล็กน้อยและลักษณะ คลื่นไฟฟ้าหัวใจ (Electrocardiogram หรือ EKG) ผิดปกติ คือจะพบ ST-scgment depression หรือ prominent T-wave inversion หรือพบทั้งสองแบบ
พยาธิสภาพ
กลุ่มภาวะหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน (Acute Coronary Syndrome: ACS) เป็นภาวะของหลอดเลือดหัวใจที่มีภาวะเสื่อมสภาพหรือแข็งตัว (atherosclerosis) แล้วเกิดมีการฉีกขาดหรือปริแตกที่ด้านในของผนังหลอดเลือดส่วนที่เสื่อมสภาพอย่างเฉียบพลัน (plague rupture, disruption)เกิดแผลขึ้นที่ผนังด้านในของหลอดเลือด (raw surface) เกล็ดเลือดจะเกาะกลุ่ม (platele aggregation) อย่างรวดเร็วตรงบริเวณที่มีการปริแตกหรือฉีกขาด หลังจากนั้นจะมีการกระตุ้นให้เกิด ลึ่มเลือด (hrombus formation) อย่างรวดเร็ว หากลิ่มเลือดอุดกั้นบางส่วน (partial occlusion) ทำให้ขาดเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจบางส่วน เกิดอาการเจ็บหน้าอกไม่คงที่(unstable angina) โดยยังไม่มีกล้ามเนื้อหัวใจตาย ถ้าลิ่มเลือดเกิดอุดตันโดยสมบูรณ์ (complete occlusion) จะมีผลทำให้เกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (Acute Myocardial Infarction: AMI)
สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง
ทฤษฎี
การตีบตันอย่างสมบูรณ์หรือเกือบสมบูรณ์ของหลอดเลือดแดงโคโรนารี เป็นผลมาจาก
- ภาวะหลอดเลือดแดงตีบแข็ง (Atherosclerosis) เป็นภาวะที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของผนังหลอดเลือด ทำให้ผนังหลอดเลือดชั้นในหนาตัวขึ้นเรื่อย ๆ มีไขมันไปสะสมระหว่างหลอดเลือดเป็นไขมัน จนในที่สุดทำให้เกิดหลอดเลือดตีบตัน
- หลอดเลือดเกร็งตัว
- หลอดเลือดอุดตันจากสิ่งที่ลอยมากับกระแสเลือด (embolism)
- การปริแตกของหลอดเลือดจากอุบัติเหตุหรือหัตถการ หรืออาจเกิดจากการอักเสบของ ภาวะชีด ปริมาณออกซิเจนในเลือดต่ำ และความดันเลือดต่ำเป็นเวลานาน ถ้ามีภาวะหัวใจขาดเลือดอยู่
สำหรับปัจจัยที่เป็นตัวเร่งกระบวนการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ได้แก่ กรรมพันธุ์ อายุ เพศ เชื้อชาติ สิ่งแวคล้อม การสูบบุหรี่ ความดันเลือดสูง ไขมันในเลือดสูง เบาหวาน โรคอ้วน การขาดการออกกำลังกายและภาวะเครียด
กรณีศึกษา
จากกรณีศึกษา ผู้ป่วยอายุ 69 ปี เพศหญิง มีโรคประจำตัว เป็นโรคความดันโลหิตสูง ไขมันในเลือดสูง เบาหวาน และ BMI = 27.55 (อ้วนระดับ)
อาการและอาการแสดง
ทฤษฎี
อาการที่พบบ่อย คือ เจ็บหน้าอก โดยเจ็บหน้าอกรุนแรงทันทีทันใด กระดูกลิ้นปี ร้าวไปที่หัวไหล่ คอ ใต้คาง และแขน โดยเฉพาะด้านซ้ายและ่อาจจะร้าวไปที่แขนขวา ลักษณะการเจ็บจะเหมือนถูกบีบหรือมีของหนักทับ อาการอื่นๆที่มักจะพบ คือ คลื่นไส้ อาเจียน อ่อนเพลียมาก ใจสั่น เวียนศีรษะ เหงื่อออก หอบเหนื่อย แน่นในท้อง
-
การรักษา
ทฤษฎี
การรักษาด้วยยา
- ยากลุ่มไนเตรท ทำให้ปริมาณเลือดกลับเข้าสู่หัวใจลดลง จึง Preload และช่วยบรรเทาอาการเจ็บหน้าอก ผลข้างเคียง ปวดศรีษะ เวียนศรีษะ เป็นลม หน้ามืด
- ยาปิดกั้นเบต้า (Beta- Blocker) ลดอัตราการเต้นของหัวใจ ลดแรงในการบีบตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ จึงช่วยลดการทำงานและลดการใช้ออกซิเจน ของกล้ามเนื้อหัวใจ
ผลข้างเคียงหลอดลมหดเกร็ง
- ยาต้านแคลเซียม (Calcium antagonist) ทำให้หลอดเลือโคโรนารีขยาย และลดอัตราการเต้นของหัวใจ ผลข้างเคียง ทำให้หัวใจเต้นผิดจังหวะ
- ยาต้านการแข็งตัวของเลือด ผลข้างเคียง อุจจาระมีสีดำ
4.1 ยาต้านเกร็ดเลือด ช่วยลดการเการรวมกันของเลือด
4.2 ยาละลายลิ่มเลือด
4.3 ยาต้านการแข็งตัวของเลือด
- ยาอื่นๆ เช่น Morphine ยาลดไขมัน
-
-
กรณีศึกษา
-
ข้อวินิจฉัยการพยาบาล
มีภาวะเลือดออกง่ายหยุดยากเนื่องความผิกปกติของปัจจัยในการแข็งตัวของเลือดจากการได้รับยา Wafarinข้อมูลสนับสนุน
S :"มีจุดจ้ำเลือดง่าย เวลาเดินชนอะนิดหน่อย ก็มีรอยช้ำ รอยจ้ำเลือด"
O : มีรอยจ้ำเลือดบริเวณข้อพับแขนทั้ง2 ข้าง ขนาด 4x5 เซนติเมตร
O : ตรวจทางห้องปฏิบัติการ วันที่ 20/01/2567 PT = 42.50 PTT = 66.6
O :ได้รับยาWafarinจุดมุ่งกหมาย
ป้องกันไม่ให้เกิดภาวะเลือดออกง่ายหยุดยากเกณฑ์การประเมิน
1.จุดจ้ำเลือดบริเวณต่างๆของร่างกาย เช่น บริเวณข้อพับ ไม่เพิ่มมากขึ้น
- ผลตรวจทางห้องปฏิบัติการ PTและ PTT อยู่ในเกณฑ์ปกติ คือ (PT = 10.2-13.2) และ (PTT = 19.1-30.9)
กิจกรรมการพยาบาล
- พักอยู่บนเตียงอย่างสมบูรณ์ ทำกิจวัตรประจำวันบนเตียง เพื่อป้องกันการเกิดอุบัติเหตุ
- หลีกเลี่ยงการฉีดยาเข้าทางกล้ามเนื้อ
- ภายหลังการเจาะเลือดควรใช้สำลึกดให้นานขึ้นประมาณ 5 นาที
- ป้องกันการเกิดอุบัติเหตุ การกระทบกระแทกเช่น มีดโกน 'การออกกำลังกายอย่างหนัก
การพลัดตกหกล้มและการเกิดอุบัติเหตุต่างๆ
- สอนผู้ป่วยและญาติให้สังเกตความผิดปกติที่แสดงว่ามีเลือดออกง่ายเช่นอุจจาระสีดำ อาเจียนเป็นเลือด ปัสสาวะหรือเส้มหะเป็นเลือด มีจุดเลือดออกตามผิวหนัง เลือดออกในช่องปาก หรือส่วนอื่น ๆ ของร่างกาย ปวดศีรษะเปลี่ยนแปลงการมองเห็น อ่อนแรงของแขนขาทันที มีปัญหาในการพูด หรือมีอา
หากพบอาการควรรีบรำยงนุให้แพทย์ทราบเนื่องจากอาจมีเลือดออกในสมองได้
- ใช้แปรงสีฟันขนนุ่ม ในกรณีที่เกร็ดเลือดน้อยว่า 50,000 Cells/mm3 งดการแปรงสีฟันและบ้วนปากด้วย Special Mouth wash ตามแผนการรักษาของแพทย์
- งดรับประทานอาหารดำแดงอาหารที่มีลักษณะแข็ง กรอบ เหนียว และไม่แคะหู
- สังเกตอาการและอาการแสดงของภาวะเลือดออก เช่น เลือดออกตามไรฟัน มีจุดเลือดออกใต้ผิวหนัง (petechiae) จุดจ้ำเลือด (ecchymgsis) มีเลือดออกในเนื้อเยื่อ (hematoma)
ภาวะแทรกซ้อน
ทฤษฎี
- หัวใจเต้นผิดจังหวะ (Arrhythmia) เป็นผลมาจากการที่กล้ามเนื้อหัวใจเสียหาย หรือถูกทำลายเนื่องจากมีเลือดไปหล่อเลี้ยงไม่เพียงพอ ซึ่งความเสียหายนี้จะส่งผลให้กระแสไฟฟ้าที่กระตุ้นการเต้นของหัวใจทำงานผิดปกติตามไปด้วย ซึ่งอาการของภาวะแทรกซ้อนนี้คือ ใจสั่น เจ็บหน้าอก วิงเวียน ศีรษะ อ่อนเพลีย และหายใจลำบาก
- หัวใจวาย (HeartFailure) เมื่อหัวใจขาดเลือดและออกซิเจนไปหล่อเลี้ยงไม่เพียงพอ กล้ามเนื้อหัวใจบางส่วนจะเริ่มตาย และไม่สามารถสูบฉีดเลือดไปเลี้ยงส่วนต่างๆของร่างกาย
- ภาวะความดันโลหิตต่ำที่มีสาเหตุจากหัวใจ (Cardiogenic Shock) อาการคล้ายกับภาวะหัวใจวายแต่เป็นอาการที่มีความรุนแรงมากกว่า เพราะจะเกิดขึ้นเมื่อกล้ามเนื้อหัวใจไม่สามารถสูบฉีดเลือดได้
- ผนังกล้ามเนื้อหัวใจฉีกขาด (Heart Rupture)เป็นภาวะแทรกซ้อนที่มีความรุนแรงมาก แต่มักพบได้ไม่บ่อยนัก เกิดขึ้นเมื่อกล้ามเนื้อหัวใจส่วนต่าง ๆ เช่น ผนังกล้ามเนื้อหัวใจหรือลิ้นหัวใจเกิดการปริแตก
- ภาวะหัวใจหยุดเต้นเฉียบพลัน (Cardiac Arrest)
กรณีศึกษา
Cardiogenic shock
ความหมาย
ภาวะช็อกที่เกิดจากหัวใจไม่สามารถสูบฉีดเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อส่วนต่าง ๆ ของร่างกายได้ อย่างเพียงพอตามความต้องการ ทำให้เกิดความดันโลหิตต่ำที่ไม่ตอบสนองต่อการให้สารน้ำ และอาจจำเป็นต้องทำการรักษาโดยการทำการสวนหัวใจ, การใช้ยา หรือจำเป็นต้องใช้เครื่องพยุงหัวใจ
พยาธิสภาพ
มีภาวะหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน ทำให้การบีบและการคลายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง งผลให้ปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจลดลง เกิดภาวะความดันโลหิตต่ำซึ่งมีผลให้ปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยง ล้ามเนื้อหัวใจลดลง และเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดมากขึ้นตามลำดับ จนกระทั่งมีภาวะหัวใจล้มเหลวและเสียชีวิต การคลายตัวของหัวใจที่ลดลง ส่งผลให้ความดันในห้องหัวใจล่างซ้ายช่วงคลายตัว (left ventricular end diastolic pressure) สูงขึ้นเกิดการทันกลับของเลือดไปยังปอด ทำให้เกิดภาวะน้ำท่วมปอดเฉียบพลัน ภาวะเนื้อเยื่อขาดออกซิเจน และอาการตอบสนองต่อการอักเสบทั่วร่างกาย (systemic inflammatory response syndrome; SIRS) ปฏิกิริยาดังกล่าวจะกระตุ้นการทำงานของสารอักเสบ ทำให้เกิดความต้านทานของหลอดเลือด (systemic vascular resistance) ลดลง และเกิดภาวะความดันโลหิตต่ำ
-
-
-
-
-
Congestive Heart Failure
ความหมาย
ภาวะที่หัวใจทำงานได้ไม่มีประสิทธิภาพ ไม่สามารถบีบลือดไปเลี้ยงทั่วร่างกายได้อย่าง มีประสิทธิภาพ ไม่เพียงพอแก่ความต้องการของร่างกาย ทำมีผลกระทบต่อร่างกายของผู้ป่วย
พยาธิสภาพ
กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างอ่อนแรงทำให้ไม่สามารถรับเลือดจากร่างกายเข้าสู่หัวใจและบีบเลือดไปเลี้ยงร่างกายได้เพียงพอ ทำให้เกิดการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ ทำให้เวลาในการรับเลือดน้อยลง (Filling time) ทำให้มีการเพิ่มของปริมาตรเลือดที่หัวใจบีบออกจากหัวใจแต่ละครั้ง ส่งผลให้หลอดเลือดแดงหดตัว และมีการเพิ่มแรงบีบตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ทำให้มีการคั่งของน้ำและเกลือในร่างกาย จากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขยายโตขึ้น โดยเฉพาะห้องหัวใจล่างซ้าย (LVH) มักมีกล้ามเนื้อหนา และแข็ง
สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง
ทฤษฎี
- โรคหลอดเลือดหัวใจ (Coronary artery disease)
- หัวใจทำงานหนักเกินไป (Abnormal loading condition)
- กล้ามเนื้อหัวใจมีการทำหน้าที่ผิดไป (Abnormal muscle function) ซึ่งอาจเป็นผลมาจากระบบไฟฟ้าหัวใจหรือความผิดปกติของกล้ามเนื้อและโครงสร้าง
- ความผิดปกติของห้องหัวใจล่างซ้ายจากเหตุต่าง ๆ ทำให้มีความจำกัดในการคลายตัวเพื่อรับเลือดจากห้องบนซ้าย (Limited fill)
- โรคร่วมเรื้อรังอื่น ๆ เช่น MI, HT, DM, COPD และอื่นๆ
- โรคที่เกิดจากความผิดปกติของลิ้นหัวใจ ติดเชื้อที่ลิ้นหัวใจ หรือลิ้นหัวใจถูกทำลาย
- โรคเกี่ยวกับกล้ามเนื้อหัวใจ
- หัวใจเต้นผิดปกติ (Arrythmia)
- ความผิดปกติของหัวใจ เช่น Cardiomyopathy
- สารพิษต่าง ๆ เช่น สารเสพติด
- โรคเกี่ยวกับปอด
- หยุดหายใจขณะหลับ (Sleep apnea)
กรณีศึกษา
จากกรณีศึกษา ผู้ป่วยมีโรคประจำตัวเป็นโรคเบาหวาน โรคความโลหิตสูง ผลตรวจ EKG พบ Moderate ST depression
อาการและอาการแสดง
ทฤษฎี
- หัวใจห้องล่างซ้ายวาย
1.1 มีปัสสาวะออกน้อย เนื่องจากร่างกายมีการเก็บน้ำไว้ในร่างกาย
1.2 หัวใจเต้นเร็วหรือไม่สม่ำเสมอ ใจสั่น หอบเหนื่อย เจ็บหน้าอก หายใจลำบากตอนกลางคืน
(Paroxysmal nocturnal dyspanea/PND) ไอ หายใจลำบากเมื่อนอนราบ (Orthopnea) และมักพบหายใจลำบากในตอนกลางคืน ปัสสาวะออกน้อย ซีดเขียวคล้ำ ชีพจรเบา
1.3 มักตรวจพบหัวใจโต (Cardiomegaly)
1.4 อาการอื่น ๆ ที่อาจมีร่วมด้วยคือ เสียงแหบ และ ไอเป็นเลือด
- หัวใจห้องล่างขวาวาย
2.1 บวมที่ขาทั้ง 2 ข้างกดบุ๋ม มือบวม นิ้วบวม ก้นกบบวม อวัยวะเพศบวม น้ำหนักตัวเพิ่ม การบวมทั้งตัวอาจมีได้ในระยะสุดท้ายของหัวใจ
2.2 ตับ ม้ามโตและปวดแน่นท้องหรือเจ็บแปลบที่ท้องด้านขวาส่วนบน จากการที่มีเลือดคั่งที่ตับ มีอาการเบื่ออาหาร คลื่นไส้อาเจียน ท้องอืด
2.3 ความดันโลหิตสูงเนื่องจากประมาณน้ำในร่างกายมากความดันเลือดดำส่วนกลางสูง
2.4 Hepatojugular reflux ได้ผลบวก (ใช้มือกดตับนาน 1/2-1 นาที สังเกตเส้นเลือดที่คอโป่งหรือไม่)
2.5 หลอดเลือดดำที่คอโปงพอง
กรณีศึกษา
ข้อวินิจฉัยการพยาบาล
การแลกเปลี่ยนก๊าซไม่มีประสิทธิภาพเนื่องจากมีภาวะน้ำเกินจากภาวะหัวใจล้มเหลวข้อมูลสนับสนุน
S : "นอนราบไม่ได้ นอนราบแล้วหายใจไม่อิ่ม"
O : ฟังปอดพบ Crepitation ทั้ง2 ข้าง บริเวณปอดด้านล่าง
O : O2 Saturation ขณะ Room Air = 93%-94% ขณะ On Nasal Cannula = 99%(Keep ≥ 95%)
O : Respiratory rate = 22-24 ครั้ง/นาทีจุดมุ่งหมาย
มีการแลกเปลี่ยนก๊าซอย่างมีประสิทธิภาพและเนื้อเยื่อส่วนต่างๆของร่างกายได้รับออกซิเจนไปเลี้ยงอย่างเพียงพอเกณฑ์การประเมิน
- ฟังเสียงปอดทั้ง 2 ข้างไม่พบเสียงที่ผิดปกติ
- O2 Saturation ขณะ Room Air ≥ 95%
- Respiratory rate อยุ่ระหว่าง 12-22 ครั้ง/นาที
- ไม่มีภาวะน้ำเกิน
กิจกรรมการพยาบาล
- จัดท่านอนศีษะสูง 30-45 องศา
- ดูแลให้ได้รับออกซิเจนอย่างเพียงพอ คือ On nasal cannula 3LPM และดูแลไม่ให้สายหักพับงอ
- ดูแลให้ได้รับยาตามแผนการรักษา ได้แก่ Lasix (40) 1 เม็ดหลังอาหารเช้า และสังเกตอาการข้างเคียง ได้แก่ อาการเจ็บหน้าอก ใจสั้น เป็นต้น
- จำกัดน้ำที่เข้าร่างกาย 1000 ml/วัน และดูแลให้รับประทานอาหารตามแผนการรักษาของแพทย์ ป้องกันภาวะน้ำเกิน
- บันทึกปริมาณ Urine out put หากมีปัสสาวะออกน้อยควรรีบรายงานแพทย์
- ประเมินอาการและอาการแสดงของภาวะหัวใจล้มเหลวเช่น อาหารเหนื่อยหอบ ,อ่อนล้า ,บวมกดบุ๋ม ,ไอและเสมหะเป็นสีชมพู
- ตรวจร่างกายประเมินอาการบวมบริเวรแขน ขา ก้นกบ ริบกระบอกตา ฟังปอดประเมินเสียงที่ผิดปกติ เช่น Crepitation หรือ Rhonchi
- บันทึกสัญาณชีพทุก 4 ชั่วโมง โดย Respiratory rate อยุ่ระหว่าง 12-22 ครั้ง/นาที และO2 Saturation ขณะ Room Air ≥ 95%
ข้อวินิจฉัยการพยาบาล
เสี่ยงต่อการเกิดภาวะ Hypokalamia เนื่องจากมีภาวะน้ำเกินข้อมูลสนับสนุน
O : ได้รับยา Lasix (40) 1 เม็ดหลังอาหารเช้า
O : ไม่สามารถควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดได้
O : Urine out put = 400 ml/เวร
O : โพแทสเซียม เมื่อวันที่ 13/01/67 = 3.4 mmol/L และวันที่ 19/01/67 = 4.2 mmol/Lจุดมุ่งหมาย
ไม่เกิดภาวะ Hypokalamiaเกณฑ์การประเมิน
- ไม่พบอาการและอาการแสดงของภาวะ Hypokalamia เช่น กล้ามเนื้ออ่อนแรง หรือปวดเกร็ง ,ภาวะหัวใจเต้นผิดปกติหรือหัวใจหยุดเต้น
- ผลตรวจทางห้องปฏิบัติการ โพแทสเซียมอยู่ในค่าปกติ คือ 3.5-5 mmol/L
- สัญญาณชีพปกติ เช่น Respiratory rate อยู่ระหว่าง 12-22 ครั้ง/นาที และ Pulse = 60-100 ครั้ง/นาที
กิจกรรมการพยาบาล
- แนะนำให้ผู้ป่วยรับประทานอาหารที่มีโพแทสเซียมสูง เช่น กล้วม ส้ม ถั่วเมล็ดแห้ง นมและผลิตภัณฑ์จากนม
- ดูแลให้ได้รับ E.KCL ตามแผนการรักษา
- ประเมินสัญญาณชีพทุก 4 ชั่วโมง โดย Respiratory rate อยู่ระหว่าง 12-22 ครั้ง/นาที และ Pulse = 60-100 ครั้ง/นาที
- ประเมินอาการและอาการแสดงของภาวะโพแทศเซียมในเลือดต่ำ เช่น ง่วงซึม สับสน หายใจตื้น อ่อนล้า กล้ามเนื้อ่อนแรง กล้าเนื้อกระตุกและหัวใจเต้นผิดจังหวะ เป็นต้น
- ประเมินและบันทึกปริมาณสารน้ำเข้าและออกทุก 8 ชัวโมง
ผู้ป่วยมีภาวะซีด ทนต่อกิจกรรมได้น้อย นอนรอบไม่ได้ ปัสาวะน้อยลงและมีภาวะน้ำเกิน ผลห้องปฏฺิบัติการ โพแทสเซียม เมื่อวันที่ 13/01/67 = 3.4 mmol/L และวันที่ 19/01/67 = 4.2 mmol/L
ผลตรวจ EKG พบ Moderate ST depression
ภาวะแทรกซ้อน
ทฤษฎี
- ภาวะไตวาย
- ภาวะตับวาย
- ลิ้นหัวใจรั่ว
- หัวใจเต้นผิดจังหวะ
-
การรักษา
ทฤษฎี
- กำจัดโรคหรือสาเหตุซักนำที่ทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลว เช่น โรคระบบไหลเวียน โรคไต เป็นต้น
- แก้ไขความผิดปกติของโรคหัวใจที่มีอยู่เดิม
- ควบคุมภาวะหัวใจล้มเหลวโดย
3.1 ลดการทำงานของหัวใจ โดยให้พักผ่อนและจำกัดกิจกรรม
3.2 เพิ่มแรงบีบตัวของหัวใจ โดยการให้ยา ได้แก่
3.2.1 Digitalis ลดอัตราการเต้นของหัวใจและเพิ่มการหดรัดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ
3.2.2 Dopamine ให้ขนาดต่ำหลอดเลือดไต ลำไส้ สมองและโคโรนารีขยายตัว ปัสสาวะออกดีขึ้น และถ้าให้ขนาดปานกลางทำให้หัวใจบีบตัวเร็วขึ้น แรงขึ้น หลอดเลือดโคโรนารีขยายตัวหัวใจได้รับออกซิเจนมากขึ้น
3.2.3 Dobutamine ทำให้หัวใจบีบตัวแรงขึ้น แต่ไม่เพิ่มการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ
3.2.4 Amrinone ออกฤทธิ์ช่วยการบีบตัวของหัวใจกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดคลายตัวเพิ่มปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจและเพิ่มการกรองของไต
3.2.5 โซเดียมไนโตรปรัสไซด์ ขยายหลอดเลือดดำและแดง ลดการทำงานของหัวใจ
3.2.6 ACEI จะขัดขวางการเปลี่ยน renin angiotensin I เป็น ll ทำให้หลอดเลือดขยายตัวและลดความต้านทานของหลอดเลือดทั่วร่างกายและขับน้ำและซเดียม ลดความต้องการการใช้ออกซิเจนของหัวใจ
3.2.7 Thiazide, Furosemide , Spironolactone ขับเกลือและน้ำ ลดปริมาตรเลือดที่ไหลเวียน
3.2.8 ยากลุ่มไนโตรกลีเซอรีนและไนเตรต มีผลให้หลอดเลือดขยายตัวและมีฤทธิ์ทำให้ลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ
3.3 ลดปริมาณน้ำคั่งในร่างกายโดยการจำกัดเกลือและให้ยาขับปัสสาวะ
- การรักษาอื่น ๆ ได้แก่ การปรับเปลี่ยนพฤติกรรมสุขภาพ (Lifestyle modification)
กรณีศึกษา
ผู้ป่วยได้รับยา Lasix 40 mg วันล่ะ 1 เม็ดหลังอาหารเช้าและ
ลดอัตราการเต้นของหัวใจโดยการจัดท่านอนศรีษะสูง 45-60 องศา
ผู้ป่วยมีภาวะ Non STEMI
ตรวจ EKG พบ Moderate ST depression
และ
Congestive Heart failure
มีอาการอนอนราบไม่ได้ และอึดอัดแน่นท้อง และมีภาวะไตเสื่อม ระดับ4
ค่า eGFR = 18.76
Creatinine = 2.53
-
Diabetes mellitus
ความหมาย
ภาวะที่ร่างกายมีระดับน้ำตาลในเลือดสูงกว่าปกติ จากการที่ร่างกายไม่สามารถนำน้ำตาลในเลือดที่ได้จากการรับประทานอาหารไปใช้ได้ ตามปกติ เนื่องจากมีความผิดปกติของระบบการเผาผลาญคาร์โบไฮเครตที่เกิดจากร่างกายมีอินซูลินไม่เพียงพอกับความต้องการของร่างกายหรือเกิดจากการเสื่อมสภาพของตับอ่อน ความอ้วน โรคของระบบ ต่อมไร้ท่อหรือการได้รับยาต้านอินซูลิน พวกคอร์ติโคสเตอรอยด์
พยาธิสภาพ
โรคเบาหวานเกิดจากความบกพร่องของฮอร์โมนอินซูลิน อินซูลินเป็นฮอร์โมนที่ผลิตโดยตับอ่อน ทำหน้าที่ช่วยนำน้ำตาลหรือกลูโคสในเลือดเข้าสู่เซลล์ทั่วร่างกาย เพื่อเผาผลาญให้เป็นพลังงานสำหรับการทำหน้าที่ของอวัยวะต่างๆ ผู้ที่เป็นเบาหวานจะพบว่าตับอ่อนผลิตอินซูลินได้น้อยหรือไม่ได้เลยหรือผลิตได้ปกติแต่ประสิทธิภาพของอินซูลินลดลง เมื่อขาคอินซูลินหรืออินซูลินทำหน้าที่ไม่ได้ น้ำตาลในเลือดจึงเข้าสู่เซลล์ต่างๆ ได้น้อยกว่าปกติจึงเกิดการดั่งของน้ำตาลในเลือดและน้ำตาลก็ถูกขับออกมาทางปัสสาวะ น้ำตาลที่เข้มข้นสูงจะพาน้ำออกมาเป็นจำนวนมาก ทำให้ผู้ป่วยปัสสาวะบ่อยพร้อมกับสูญเสียเกลือแร่บางชนิด โดยเฉพาะโซเดียม ร่างกายจึงขาดทั้งอาหาร น้ำ เกลือแร่ จึงมีอาการหิวบ่อย กินจุ กระหายน้ำบ่อย และน้ำหนักลดลง ผอมลง บางรายอาจอ่อนเพลีย
สาเหตุ
ทฤษฎี
- กรรมพันธุ์
- น้ำหนักเกิน ความอ้วน ขาดการเคลื่อนไหว ขาดการออกกำลังกาย
- อายุ
- โรคของตับอ่อน เช่น ตับอ่อนอักเสบ ได้รับการผ่าตัดตับอ่อน
- การติดเชื้อไวรัสบางชนิด เช่น หัด หัดเยอรมัน คางทูม
- ความเครียดเรื้อรัง
- การได้รับยาบางชนิด
- การตั้งครรภ์
กรณีศึกษา
ผู้ป่วย อายุ 69 ปี มารดาม๊ดรคประจำเป็นโรคเบาหวาน และความดันโลหิตสูง และ BMI = 27.55 (ภาวะอ้วน ระดับ 2)
อาการและอาการแสดง
ทฤษฎี
- ปัสสาวะบ่อย (Polyuria) เนื่องจากไตมีความสามารถดูดกลับน้ำตาลไว้ได้ในระดับหนึ่งแต่ในผู้ป่วยเบาหวานพบว่าไตไม่สามารถดูดน้ำตาลในเลือที่สูงได้ดังนั้นจึงมีน้ำตาลส่วนหนึ่งออกมาในปัสสาวะ ซึ่งเมื่อมีความเข้มข้นของปัสสาวะสูงจึงมีการดึงน้ำตามมามากกว่าปกติทำให้ผู้ป่วยปัสสาวะบ่อยมากขึ้น
- กระหายน้ำมาก (Polydripsia) พบว่าผู้ป่วยจะมีอาการกระหายน้ำมาก คอแห้งเป็นผลมาจากการสูญเสียน้ำออกมาทางปัสสาวะร่างกายจึงอยู่ในภาวะขาดน้ำมีการกระตุ้นศูนย์การควบกุมน้ำของร่างกายเกิดการกระหายน้ำตามมาได้
- หิวบ่อย และรับประทานจุ (Polyphagia) เนื่องจากร่างกายไม่สามารถนำน้ำตาลไปใช้ได้ตามปกติทำให้ร่างกายขาดพลังงานจึงมีการหิวบ่อยและรับประทานจุตามมา
- น้ำหนักตัวลดลง (Weight loss) จากการที่ร่างกายขาดอินซูลินทำให้ไม่สามารถนำน้ำตาลไปใช้ได้ตามปกติส่งผลให้ร่างกายขาดพลังงานร่วมกับการขาดน้ำจากปัสสาวะบ่อยร่างกายจึงมีการนำโปรตีนและ ไขมันที่สะสมไว้ในเนื้อเยื่อมาใช้แทนจึงทำให้รู้สึกอ่อนเพลียน้ำหนักตัวลดลงโดยไม่ทราบสาเหตุ
กรณีศึกษา
-
ข้อวินิจฉัยการพยาบาล
มีภาวะHyperglycemie เนื่องจากตับอ่อนทำงานไม่มีประสิทธิภาพข้อมูลสนับสนุน
S: "มีโรคกระจำตัวเป็นโรคเบาหวาน"
S: "ไม่ชอบรับประท่ชานอาหารโรงพยาบาล เลยให้ญาตซื้ออาหารจากข้างนอกมาให้"
O: DTX วันที่ 21/01/2567 เวลา 07.00น. = 243 mg% เวลา 16.00น. = 290 mg%จุดมุ่งหมาย
ป้องกันการเกิดภาวะแทรกซ้อนจาก Hyperglycemiaเกณฑ์การประเมิน
- ระดับน้ำตาลในกระแสเลือดอยู่ในเกณฑ์ปกติ 70mg%-110mg%
- ไม่พบอาการและอาการแสดงของภาวะ Hyperglycemia เช่น อ่อนเพลียมาก คลื่นไส้อาเจียน หายใจหอบเหนื่อย ระดับความรู้สึกตัวเปลี่ยนแปลง ซึมลง หรือหมดสติ
กิจกรรมการพยาบาล
- ดูแลให้รับสารน้ำสารน้ำทางหลอดเลือดดำชนิดไม่มีน้ำตาล
- ดุแลให้รับประทานอาหารอ่อน สำหรับผู้ป่วยผู้ป่วยเบาหวาน
- ดูแลให้ได้รับ Insulin ตามแผนการรักษาและและสังเกตภาวะน้ำตาลต่ำ เช่น หน้ามืด ใจสั่น เหงื่ออกมาก ชาตามปลายมือปลายเท้า
- ประเมินอาการและอาการแสดงของภาวะระดับน้ำตาลในเลือดสูง เช่น อ่อนเพลียมาก คลื่นไส้อาเจียน หายใจหอบเหนื่อย ระดับความรู้สึกตัวเปลี่ยนแปลง ซึมลง
- ติดตามค่าระดับน้ำตาลในกระแสเลือดต่อเนื่องตามแผนการรักษา
- เจาะวัดระดับน้ำตาลในเลือดปลายนิ้ว ทุกเช้าเย็นตามแผนการรักษา เพื่อติดค่าระดับน้ำตาลในเลือด
การรักษา
ทฤษฎี
- การควบคุมอาหาร
- การออกกำลังกาย
- การใช้ยา ยาที่ใช้ลดระดับน้ำตาลในเลือดมีอยู่ 2ชนิดใหญ่ๆ ได้แก่ ชนิดรับประทานและชนิดฉีด
3.1 ชนิดรับประทานแบ่งเป็น 5 กลุ่ม
3.1.1. กลุ่มซัลโฟนิลยูเรีย (sulfonylureas) ยากลุ่มนี้จะกระตุ้นตับอ่อนให้หลั่งอินซูลิน ผลข้างเคียงคือ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ
3.1.2. กลุ่มไบกัวไนค์ (biguanides) จะมีฤทธิ์ยับยั้งการสร้างกลูโคสที่ตับ และกระตุ้นให้อินซูลินออกฤทธิ์ได้ดีขึ้น ผลข้างเคียง คือ ระบบทางเดินอาหาร
3.1.3 กลุ่มกลิทาโซน (glitazone) มีฤทธิ์กระตุ้นให้อินซูลินออกฤทธิ์ได้ดีขึ้น ผลข้างเดียงคือ บวมน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้น
3.1.4 กลุ่มเมกลิทิไนด์ (meglitinides) มีฤทธิ์กระตุ้นตับอ่อนให้หลังอินซูลิน ผลข้างเคียงคือภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ
3.1.5 กลุ่มขับยั้งเอนไซม์แอลฟากลูโคซิเดส (alpha Glucosidaseinhibitors) ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ที่มีส่วนย่อยแป้งให้เป็นน้ำตาล ผลข้างเคียงคือ ปวดท้อง มีลมในท้อง
3.2 ชนิดฉีด แบ่งตามระยะเวลาการออกฤทธิ์ 5ชนิด
3.2.1 อินซูลินชนิดออกฤทธิ์เร็ว ได้แก่ อินซูลินแอสปาร์ต (insulin aspart) อินซูดินลิสโปร
(insulin lispro)
3.2.2 อินซูลินชนิดออกฤทธิ์สั้น (regular insulin)
3.2.3 อินซูลินชนิดออกฤทธิ์ปานกลาง ได้แก่ เอ็นพีเอช (NPH) เลนเท (lente)
3.2.4 อินซูลินชนิดออกฤทธิ์ออกฤทธิ์ยาว ได้แก่ อินซูลินกลาร์จีน (insulin glarine)
3.3.5 อินซูลินชนิดผสม ได้แก่ ฮิวมูลิน 70/30 ( Humulin 70/30)
กรณีศึกษา
ได้รับ insulin ชนิด NPH ตามแผนการรักษา โดย
มากว่า 200 RI 4 U
มากว่า 250 RI 6 U
มากว่า 300 RI 8 U
มากว่า 350 RI 10 U
ภาวะแทรกซ้อน
ทฤษฎี
ภาวะแทรกซ้อนแบบเฉียบพลัน
- ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (Hypoglycemia) โดยจะพบว่าน้ำตาลในเลือดมักต่ำกว่า 60 มิลลิกรัม
- ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง (Hypcrglycemia) โดยจะพบใน 2 ลักษณะ คือ
2.1 ภาวะกรดในเลือดสูง (Diabetic ketoacidosis:DKA)
2.2 ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงโดยไม่มีกรด (Hyperglycemic Hyperosmolar Non-Ketotic Coma:HHNC)
ภาวะแทรกซ้อนแบบเรื้อรัง
- ภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทส่วนปลาย (Diabetic neuropathy) อาการที่พบคือ การชาที่ปลายเท้าทั้งสองข้าง ปวดแสบปวดร้อน กล้ามเนื้ออ่อน
- ภาวะแทรกซ้อนทางตา (Diabetic retinopathy) จะพบว่ามีหลอดเลือดที่จอตาเสื่อม ชักนำให้เกิดตาบอดในผู้ป่วยผู้ใหญ่ นอกจากนี้ยังมีเลนสัตาขุ่น เป็นต้อกระจก ในบางรายอาจเป็นต้อหิน ตาพร่ามัวมองไม่เห็น
- ภาวะแทรกซ้อนทางระบบหัวใจและหลอดเลือด ได้แก่ ความดันโลหิตสูงขึ้น หลอดเลือดหัวใจตีบตัน หลอดเลือดที่ไตผิดปกติและหลอดเลือดสมองผิดปกติ
- ภาวะแทรกซ้อนทางไต (Diabetic nephropathy) พบว่ามีหลอดเลือดที่ไตเสื่อมลง มีเลือดไป
เลี้ยงไตลดลง การกรองลดลง มีการรั่วของโปรตีนในปัสสาวะ ผู้ป่วยมักมีอาการบวม ถ้ามีอาการที่รุนแรงจะเกิดการดั่งของของเสีย ชักนำให้เกิดภาวะ ไตวายในที่สุด และมีผลตามมาคือ มีความคันโลหิตสูงขึ้นจากไตวาย
- ภาวะแทรกซ้อนอื่นๆเช่น การหครั้งของข้อได้ (Joint Contracture) เม็ดเลือดขาว ชนิด Polymorphonuclear ทำหน้าที่ไม่ได้ตามปกติ เกิดการติดเชื้อได้ง่ายต่อเดซิลิตร
กรณีศึกษา
-
ผู้ป่วยมีภาวะไตเสื่อม ระดับ 4
ผลตรวจทางห้องปฏิบัติการพบว่า Creatinine = 2.53
eGFR = 18.76
Stage GER = Stage 4