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PALAIS - Coggle Diagram

- - - - fusion de ces bourgeons implique une jonction (suture) locale de leurs épithélia de recouvrement suivi
        ➡️➡️ dispersion de cette barrière épithéliale ➡️➡️➡️ continuité du mésenchyme
- - - - transition épithélio-mésenchymateuse (EMT)
        
        apoptose 💀
        
        migration des cellules épithéliales de la suture en direction nasale ou orale
        
        rétractation/contraction du feuillet épithélial
        
        zone d'apoptose au sein de la structure épithéliale ➡️➗ en îlots individualisés ➡️ disparition par EMT 💥
      - 4 mécanismes étant actifs
- - - - en av du foramen incisif
        
        contenant les 4 incisives maxilaires 🦷
    - - Palais dur:
        
        2/3 antérieur du palais secondaire, parcouru de reliefs, les rugae.
      - Palais mou = voile du palais
        
        1/3 postérieur du palais secondaire
        
        prolongée par la luette au niveau de son bord postérieur
        
        ➡️ palais relâché = luette reposant s/ la 👅
- - - - FP isolées sans fentes labiales = 25-30%
      - FP associées à une fente labiale représentent 45% des fentes
      - FP met en communication cavité buccale avec 1 seule fosse nasale ou les 2 👄👃🏼
        
        ~ 70% des fentes labiopalatines = anomalies isolées, non syndromyque
  - - - Fentes génétiques
        
        Maladies monogéniques (Mendel)
        
        30% des fentes labiales ou labiopalatines font partie d'environ 300 syndromes malformatifs ≠ à hérédité mendélienne (1 gène ‐ 1 syndrome)
        
        ex: syndrome de Van der Woude ➡️ la fente est 1 anomalie observée parmi d'autres
        
        puits/fissures des lèvres, des dents manquantes ou agénésies dentaires.
        
        Aberrations Chromosomiques
        
        gène responsable: IRF6 ➡️ code pour un facteur de transcription (=facteur de régulation de l’interféron 6) 🧬
      - fentes palatines non-syndromiques
        
        Mutations de TGF‐ β3 responsables de fente palatine, uniquement sans association
        avec d’autres signes cliniques
    - - Causes complexes, multifactorielles, impliquant:
        
        Des facteurs génétiques = hérédité polygénique (loci TGF-α, TGF-β3, RAR-α)
        
        Et des facteurs environnementaux
- - - - susceptibilité particulière aux FP de la souche de souris C57BL/6 / à la souche CD1.